背景与目的 急性脑梗死是严重危害人民身体健康的一种脑血管病,它会引起一系列急性临床症状和病理变化,大量实验已证明发病后体内部分炎性因子及激素水平发生变化,参与脑梗死的发展。以往研究发现:急性脑梗死后外周血中内皮素-1（ET-1）明显升高,影响局部脑血流量加重局部损伤,促进兴奋型氨基酸的释放和Ca²⁺内流,促进神经细胞的死亡;急性脑梗死患者外周血中胰岛素（INS）升高,这通常意味着胰岛素抵抗,它伴随的高血糖（FBG）引起缺血脑组织严重乳酸酸中毒,造成脑组织能量代谢障碍;急性脑梗死后肿瘤坏死因子-a（TNF-a）发生变化,诱导炎性因子表达,增加内皮细胞通透性,引起炎性细胞在缺血灶的聚集。然而,近年来另有一些文献报道TNF-a、高FBG在缺血性脑血管病中起一定的保护作用:研究认为肿瘤坏死因子-a血浆水平与急性卒中的缺血耐受相关,可能参与调节缺血耐受的信号途径;在有良好的侧枝循环血供的半暗带急性高血糖可提高代谢底物供应来保护神经元组织免受结构破坏。 在急性脑梗死的发生发展中ET-1、INS、TNF-a、FBG究竟如何变化,发挥什么作用,是本实验的研究目的。本实验按是否合并高血压和/非糖尿病,将78例研究对象分为单纯脑梗死组、脑梗死并高血压组、脑梗死并高血压糖尿病组,测定其发病72小时内外周血ET-1、INS、TNF-a、FBG值,对病例进行神经功能评分和梗死灶面积测定,并进行统计学分析:明确急性脑梗死后是否存在外周血ET-1、INS、TNF-a、FBG水平的升高;ET-1、INS、TNF-a、FBG与神经功能评分、梗死灶面积大小是否相关;外周血ET-1、INS、TNF-a、FBG值之间是否存在相关性;在高血压、糖尿病存在时对上述变化的影响及意义。为今后临床工作中识别影响脑梗死发生发展的危险因素并积极防治提供依据。