[目的]　　观察温肾活血方干预后胚泡着床障碍小鼠的妊娠结局，研究其对内膜胞饮突的成熟机制的影响，并探讨胚泡着床障碍与中医宫寒不孕证的相关性。　　[方法]　　以米非司酮注射建立胚胎着床障碍小鼠模型，并随机分成中药（低、高剂量）组、黄体酮组、模型组，设立正常组作为阳性对照。分别以不同药物或蒸馏水进行干预，并正常行雌雄合笼。于妊娠第5天处死半数小鼠，取内膜组织以光镜及电镜观察内膜形态及胞饮突表达情况，免疫组化法检测影响胞饮突成熟的相关因素:PR、整合素αvβ3、VEGF。妊娠第8天处死剩余小鼠，对各组妊娠情况进行观察，计算妊娠率及着床位点数。　　[结果]　　1.Pd8各组妊娠率比较:模型组较正常组降低(80％ VS100％)，各给药组较模型组提高，但各组间差异无统计学意义，可能与样本量较小有关。　　2.Pd8各组间着床位点数比较:各组间有明显统计学差异。与正常组相比，模型组显著降低（6.63±2.669 VS15.90±2.923，P＜0.01）;各给药组均较模型组显著提高(P＜0.01)，其中温肾活血方低剂量组仍低于黄体酮组(P＜0.05)、明显低于正常组(P＜0.01)，高剂量组稍高于黄体酮组、低于正常组，但差异无统计学意义(P＞0.05)。温肾活血方低、高剂量组之间有统计学差异(P＜0.01)。　　3.Pd5子宫内膜组织形态观察及测量显示:模型组子宫内膜分泌现象不明显，间质蜕膜化欠佳，发育滞后;模型组较正常组宫腔上皮厚度、腺体、腺腔面积均减少，差异有统计学意义(P＜0.01)。而各给药组内膜发育较模型组改善，官腔上皮厚度、腺体及腺腔的面积均较模型组有明显增加(P＜0.01);其中温肾活血方高剂量组腺腔面积与黄体酮组接近(P＞0.05)，中药组其他指标均较黄体酮组低，差异有显著性(P＜0.01);温肾活血方高剂量组好于低剂量组，差异有统计学意义(P＜0.01)。　　4.Pd5胞饮突计数、覆盖率分析:模型组较正常组显著减少(P＜0.05);温肾活血方低剂量组较模型组增加，但差异无显著性(P＞0.05);温肾活血方高剂量组较模型组显著增加(P＜0.05)，且与黄体酮组、正常组接近，差异无统计学意义(P＞0.05)。　　5.Pd5子宫内膜PR蛋白的表达:模型组低于正常组(P＜0.05);各给药组均较模型组提高，差异有统计学意义(P＞0.05，P＞0.01)。按表达高低依次为正常组＞温肾活血高剂量组＞黄体酮组＞温肾活血低剂量组＞模型组;温肾活血方低剂量组与黄体酮组无显著差异(P＞0.05);温肾活血方高剂量组与正常组差异不显著(P＞0.05)。　　6.Pd5子宫内膜VEGF蛋白的表达:与正常组比较，模型组表达显著下降(P＜0.05);温肾活血方高剂量能显著提高模型组VEGF蛋白的表达(P＜0.05)、与黄体酮组比较差异无统计学意义(P＞0.05);低剂量组较模型组表达提高，但差异不显著(P＞0.05)。　　7.Pd5子宫内膜整合素αvβ3蛋白表达:模型组表达较正常组减少，差异极其显著(P＜0.01);温肾活血方低剂量组表达较模型组显著增多(P＜0.05)，但仍明显低于正常组(P＜0.05);温肾活血方高剂量组较模型组显著增多(P＜0.05)，与正常组接近(P＞0.05)。整合素αvβ3蛋白在温肾活血方低、高剂量组的表达虽都低于黄体酮组，但差异无统计学差异(P＞0.05)。　　[结论]　　1.温肾活血方（高、低剂量）能显著提高胚胎着床障碍小鼠着床位点数，高剂量疗效优于低剂量;但对妊娠率的提高，差异无统计学意义，可能与样本量太小有关。　　2.温肾活血方能够改善胚泡着床障碍小鼠植入窗期子宫内膜组织形态和胞饮突的发育，其机制与提高子宫内膜PR、VEGF、整合素αvβ3蛋白量有关。从而使胚泡着床障碍小鼠子宫内膜容受性改善，促进胚泡着床。高剂量组疗效与黄体酮组相近或优于黄体酮组，疗效优于低剂量组。　　3.温肾活血法能改善米非司酮造模的胚泡着床障碍模型，反证提示着床障碍与中医“宫寒不孕”理论具有一定的相关性。