【摘 要】
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晚期糖基化终产物（Advanced Glycation End Products,AGEs）主要是由果糖和葡萄糖等还原性糖中的醛基与蛋白质或DNA中游离氨基等通过美拉德反应形成的一类复杂混合物。AGEs在组织器官中的积累与糖尿病、肾病和肝病等疾病的发生密切相关。目前研究长期摄入高AGEs膳食对肝脏健康的影响尤为缺乏。为了探讨长期摄入高AGEs膳食对肝脏健康的影响及可能的分子机制,本研究以C57BL
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晚期糖基化终产物（Advanced Glycation End Products,AGEs）主要是由果糖和葡萄糖等还原性糖中的醛基与蛋白质或DNA中游离氨基等通过美拉德反应形成的一类复杂混合物。AGEs在组织器官中的积累与糖尿病、肾病和肝病等疾病的发生密切相关。目前研究长期摄入高AGEs膳食对肝脏健康的影响尤为缺乏。为了探讨长期摄入高AGEs膳食对肝脏健康的影响及可能的分子机制,本研究以C57BL/6小鼠为动物实验模型,分别喂养正常的AGEs饲料和加热后的高AGEs饲料12个月,分析肝脏组织中羧甲基赖氨酸（Nε-carboxymethyllysine,CML）和羧乙基赖氨酸（Nε-carboxyethyllysine,CEL）的积累水平、氧化应激、炎症、纤维化水平和AGEs受体的表达,以及观察肝脏组织结构来判断长期摄入高AGEs膳食是否对肝脏产生损伤,主要得到以下结论:（1）加热可使饲料中CML,CEL和荧光性AGEs含量极显著上升（p＜0.01）。长期摄入高AGEs膳食后会显著增加小鼠肝脏系数,并显著升高小鼠血清中转氨酶含量（p＜0.05）。（2）长期喂养高AGEs饲料后会导致小鼠肝脏中CML和CEL含量显著升高,并且随着喂养时间的延长其含量逐渐增多（p＜0.05）。长期摄入高AGEs膳食后会诱导小鼠肝脏中丙二醛（MDA）,8-异前列腺素等脂质过氧化物的产生,降低总超氧化物歧化酶（T-SOD）活性,并且均存在时间依赖性关系（p＜0.05）。此外,长期摄入高AGEs饲料会导致小鼠肝脏发生明显的褐变。然而,摄入正常饲料的小鼠肝脏出现脂肪变性,摄入高AGEs饲料却无此明显现象。（3）长期摄入高AGEs饲料后,小鼠肝脏中RAGE的mRNA水平和蛋白表达水平显著升高（p＜0.05）。此外,长期喂养高AGEs饲料可显著增加肝脏中IL-6和TNF-α等炎症因子的mRNA表达水平和蛋白分泌水平（p＜0.05）,但对与肝脏纤维化相关因子的（α-SMA和TGF-β1）蛋白水平的分泌并未产生显著影响（p＞0.05）。
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