目的：采用基于体素的形态学分析(voxel-base morphometry analysis, VBM)方法分析屈光参差性弱视患者和正常人全脑灰、白质结构的差异,从脑结构变化的角度阐述屈光参差性弱视的神经机制。材料与方法：选择屈光参差性弱视患者13例,入组标准：(1)弱视眼的矫正视力为0.3或0.3以下,对侧眼矫正视力为1.0或1.0以下；(2)两眼屈光度相差球镜≥1.50D,柱镜≥1.00D；(3)获知情同意,签订知情同意协议书。正常对照组,选择年龄、性别与患者组匹配的儿童16例,入组标准：(1)无已知的眼部疾患；(2)双眼矫正视力为1.0以上；(3)获知情同意,签订知情同意协议书。采用GE signa1.5T磁共振扫描仪对所有被试者全脑行3D FSPGR T1WI扫描。应用SPM5及VBM5.1软件进行预处理和统计分析。预处理包括空间标准化、灰白质分割、平滑处理,统计分析采用SPM5软件second-level下的双样本t-检验进行组间对比分析,经随机效应分析后结果以统计参数图的形式叠加到标准脑儿童脑模板上显示,观察并记录有统计学意义的团块(cluster)的大小、所在脑MNI坐标及密度差异程度(用t检验统计值“T”表示,T值越大,相关性越强)结果：在严格控制被试头动、行为学表现及机械噪声等因素影响后,最终符合实验要求的屈光参差性弱视患者和正常对照各12例。屈光参差性弱视患者组,男性7例,女性5例,年龄范围：6—13岁,平均年龄9.8岁；正常对照组,男性7例,女性5例,年龄范围：6-13岁,平均年龄10.4岁。对照组及患者组的年龄经双样本t检验分析,组间差异无统计学意义。与对照组相比,弱视组脑灰质密度减低脑区包括右侧楔叶、双侧枕中下回、右侧额中回、左侧颞中回、右侧颞上回、右侧楔前叶、右侧中扣带回。(统计阈值P<0.005(未校正),clusters>10)。弱视组脑灰质密度增加脑区包括右侧小脑半球、右侧海马旁回、左侧中央前回、左侧额上回。(统计阈值P<0.005(未校正),clusters>10)。与对照组比较,弱视组脑白质密度减低脑区包括双侧视放射区、双侧内囊,以右侧为著。(统计阈值P<0.005(未校正),clusters>10)。弱视组与正常对照组比较,未见脑白质密度明显增加的脑区。结论：屈光参差性弱视患者初级视觉皮层、相关的高级视觉皮层及后视觉通路的白质纤维束均存在密度减低,这些脑结构的异常改变可能是患者视力下降和立体视觉等复杂视功能丧失的神经基础,这些脑区的变化可能与屈光参差性弱视的发生发展有关。屈光参差性弱视患者右侧小脑半球、右侧海马旁回、左侧中央前回、左侧额上回等多个脑区的灰质密度增加,可能与视功能的代偿有关,也可能是与长期视力下降过程中继发的情绪反应异常有关。