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目的:本研究通过手术建立大鼠脊髓损伤动物模型，并于脊髓损伤早期全身应用银杏叶提取物(EGb761)。在术后不同的时间点对伤区脊髓组织中诱生型一氧化氮合酶(iNOS)，白介素-10，超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)阳性表达物进行检测，并通过行为学评分，评估神经功能恢复状况，观察EGb761对脊髓损伤后神经恢复的影响;并对其神经保护的可能机制加以探讨，为临床应用EGb761治疗脊髓损伤提供初步的理论依据。
方法:先采用改良Allen打击法建立T9脊髓中度急性损伤模型，将实验动物以4％戊巴比妥钠(40mg/kg)腹腔注射麻醉后，按照改良Allen法，暴露T9节段，将5g重物通过立体固定仪于10cm高度垂直打击该节段背侧正中，制作急性脊髓损伤模型。实验动物随机分为正常对照组（N组），损伤组（T组），甲基强的松龙治疗组(MP组)和银杏叶治疗组(EGb761)组。对照组为仅暴露大鼠脊髓组;损伤组为打击术后未注射药物组;MP组于脊髓损伤后30min内，由腹腔注入MP(30mg/kg);EGb761组为术后腹腔给予EGb7611.0ml·kg-1·d-1。分别于伤后1d，3d，5d，7d及14d，进行斜板试验与BBB行为学评分，观察大鼠神经功能恢复情况，同时处死取材，取伤区脊髓组织行光镜组织学观察，HE染色观察脊髓大体组织结构变化;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定脊髓组织中IL-10的含量。分别用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸(TBA)法测定脊髓组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。TUNEL法标记细胞凋亡，免疫组化方法检测诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的表达。
结果:1.与损伤对照组比较，MP治疗组及EGb761治疗组大鼠术后7d和14d临界角度显著增加、BBB评分显著升高、大鼠脊髓组织中IL-10的含量显著增高。HE染色显示，损伤对照组脊髓组织发生出血、水肿、坏死、轴突脱髓鞘改变以及炎症细胞浸润和胶质细胞反应，MP治疗组及EGb761治疗组术后7d脊髓组织水肿、炎症反应减轻，神经元变性坏死不明显。2.术后4h、8h、24hEGb761治疗组SOD活性及MDA含量与损伤对照组比较均有显著差异(P＜0.01)。术后各时相点EGb761治疗组神经细胞凋亡指数和iNOS表达阳性细胞率均低于损伤对照组（P＜0.01或P＜0.05）。
结论:EGb761能减轻受伤脊髓的继发性损伤，对大鼠脊髓损伤后神经损伤恢复具有促进作用。EGb761能抑制脊髓损伤后的脂质过氧化反应，减轻神经细胞的凋亡，其机制可能与抑制iNOS表达有关。