目的:探讨PKCδ在凝血酶诱导脑出血后脑损伤中的作用机制，为临床脑出血的治疗提供理论依据。　　 方法:取雄性SD大鼠，随机分为对照组﹑脑出血组﹑凝血酶组﹑脑出血+H7组﹑凝血酶+H7组﹑凝血酶+阿加曲班组。采大鼠自体尾血（50μl）注入右侧尾状核制作脑出血模型，凝血酶10U稀释后注入相同位点制作凝血酶组模型，脑出血+H7组和凝血酶+H7组均在模型成功后每24 h给予H7（1mg/kg）腹腔注射一次，凝血酶+阿加曲班组于手术后3 h 颅内原位注入阿加曲班(0.5μg/mL)。对照组﹑脑出血组﹑凝血酶组﹑脑出血+H7组﹑凝血酶+H7组在手术后48h采用HE染色法观察炎性细胞浸润情况，干-湿重法测脑组织含水量，伊文思蓝（EB）测定血脑屏障（BBB）的通透性，TUNEL原位标记法检测血肿周围脑组织的凋亡细胞数量。同时相关组分别于注射后各时间点（0.5h，6h，12h，24h，72h，120 h）处死大鼠取右侧尾状核，采用免疫组织化学和Western-blot方法观测脑出血组和凝血酶组各时间点血肿周围脑组织PKCδ的分布及动态变化规律，并与对照组相比较。应用SPSS13．0统计软件包进行数据分析。　　 结果:脑出血组和凝血酶组在术后48h时，其病理切片观察到损伤侧血肿周围脑组织结构紊乱，大量中性粒细胞浸润（20.8±1.8，16.5±1.0），相应时间点H7干预组可以使脑出血组和凝血酶组的炎症细胞浸润明显减少（13.1±1.1，10.0±1.4），差异均有统计学意义。同时脑出血组和凝血酶组的损伤侧脑组织的脑含水量、EB含量和凋亡细胞数量分别为（83.6±0.5，83.2±0.4）（38.7±2.5，28.4±3.2）（174.1±10.5，150.0±11.6），而相应脑出血+H7组和凝血酶+H7组损伤侧脑组织的脑含水量、EB含量和凋亡细胞数量分别为（79.2±0.9，78.8±0.9）（17.8±1.8，16.0±1.3）（139.0±7.1，117.5±8.6），差异均有统计学意义。免疫组织化学和Western-blot结果显示， PKCδ在脑出血组和凝血酶组损伤侧血肿周围脑组织中表达6h时开始增加，72h达到高峰，在120h时基本恢复。Western-blot半定量测定显示，凝血酶抑制剂阿加曲班可以明显减少凝血酶组PKCδ在72h时的表达，使其表达下降32.0％，差异有统计学意义。　　 结论:　　 1．PKCδ参与了脑出血后脑损伤的病理生理过程，凝血酶通过上调PKCδ表达引起脑出血后组织损伤。　　 2．PKCδ抑制剂H7通过抑制PKCδ的激活而发挥神经保护作用。