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最近的大量实验均已经证实，USP22的高表达可以促进多种恶性肿瘤的进展，而在胃癌的发生发展过程中是否会获得同样的结果尚无报道，尚须进一步研究。在本次实验中，我们研究了219例胃癌组织，37例癌旁正常胃粘膜组织以及37例胃癌转移淋巴结组织的USP22和BMI-1的蛋白表达水平，分析USP22和BMI-1共表达与胃癌发生，发展的相关性，以及其在判断预后中的的意义。USP22与BMI-1在胃癌组织中的表达呈正相关(R=0.634，p<0.001)，USP22与BMI-1在转移淋巴结中的表达呈正相关(R=0.689，p<0.001)。USP22及BMI-1在胃癌组织中的表达的阳性率分别为57.08％和49.32％。USP22+BMI-1的表达与胃癌的生长方式(χ2=14.256，P<0.001)、肿瘤的分化程度(χ2=5.872，P=0.015)、肿瘤的浸润深度(χ2=18.486，P<0.001)、有无淋巴结转移(χ2=9.604，P=0.002)、肿瘤的远处转移(χ2=32.766，P<0.001)、肿瘤的临床分期(χ2=58.278，P<0.001)相关，而与患者的年龄(χ2=0.054，P=0.816)、性别(χ2=1.001，P=0.317)、肿瘤大小(χ2=0.449，P=0.503)无相关性。并且，我们检测了USP22+BMI-1在指导预后中的意义。经log-rank分析，阳性表达USP22+BMI-1的患者在总体平均生存时间上显著差于阴性表达USP22+BMI-1的患者(总体平均生存时间25.7±2.4个月vs48.2±2.9个月，P<0.001)，阴性表达组的5年生存率和3年生存率分别为46.8％和55.0％，而阳性表达组的5年生存率和3年生存率分别为13.5％和21.1％。这个结论说明了USP22可能为BMI-1的上游基因，通过激活BMI1通路来促进肿瘤的进展，所以，USP22可以作为胃癌的诊断和治疗的一个新的靶点。Cox回归分析显示，肿瘤大小(P<0.001)、大体分型(P<0.001)、浸润深度(P<0.001)、淋巴结转移(P<0.001)、远隔转移(P<0.001)、临床分期(P<0.001)、USP22(P<0.001)、BMI-1(P<0.001)、USP22+BMI-1(P<0.001)为患者预后的影响因素，USP22+BMI-1可作为预测胃癌患者预后的独立因素。这个结论说明了USP22和BMI-1的共表达与肿瘤转移以及治疗失败密切相关。