目的：　　本研究在建立正虚邪恋型体表瘘管大鼠模型的基础上，以该模型为研究对象，采用中医补托法代表方剂托里消毒散对其进行干预，观察托里消毒散对模型大鼠虚证程度、瘘管愈合时间、脾细胞Treg/Th17以及瘘管组织VEGF、TGF-β的影响，从现代医学的角度阐述托里消毒散的作用机制。　　方法：　　将SD大鼠分为正常组、模型组、生理盐水组（NS组）和补托组，采用腹腔注射环磷酰胺联合金黄色葡萄球菌和大肠杆菌混合菌液注入埋置于大鼠背部皮下的弹簧纱条的方法制备正虚邪恋型体表瘘管大鼠模型;NS组和补托组分别用生理盐水和托里消毒散进行灌胃治疗。记录各组大鼠造模前后以及药物干预期间四诊计量化指标、NS组和补托组体表瘘管愈合时间;成模时处死部分正常组与全部模型组大鼠，药物干预7d后处死部分NS组和补托组大鼠，取各组脾细胞以及模型组、NS组、补托组瘘管组织;流式细胞术测定脾细胞Treg/Th17;免疫组化法测定瘘管组织VEGF和TGF-β表达。　　结果：　　1.用腹腔注射环磷酰胺联合金黄色葡萄球菌和大肠杆菌混合菌液注入弹簧纱条的方法可制备稳定、可重复的正虚邪恋型体表瘘管模型，d41成模。模型大鼠表现为皮毛膨松、行动迟缓等虚证证候;气虚、血虚、阴虚和阳虚程度均明显低于正常组(P＜0.01);背部瘘口色红，两瘘口间触及条索状硬结，瘘管病理提示瘘管壁急慢性炎症。　　2.模型建立后，NS组与补托组分别用不同药物进行干预，用药期间，两组气虚、血虚和阳虚程度均有上升趋势，补托组上升较明显;两组阴虚程度无明显变化。补托组瘘管愈合时间短于NS组（P＜0.05）。　　3.各组脾细胞Treg细胞比较，模型组明显高于正常组(P＜0.01);NS组和补托组用药7d后Treg下调，补托组下调较明显，与NS组、模型组比较均有统计学差异（P＜0.01）;Th17细胞比较，模型组明显低于正常组（P＜0.01）;NS组和补托组用药7d后Th17上调，补托组上调较明显，与NS组比较有统计学差异(P＜0.05);Treg/Th17比较，模型组明显高于正常组(P＜0.01);补托组低于模型组和NS组（P＜0.01）。　　4.模型组、NS组、补托组瘘管组织VEGF表达比较，补托组高于模型组和NS组(P＜0.01);TGF-β表达比较，补托组明显高于模型组与NS组(P＜0.01)。　　结论:　　采用腹腔注射环磷酰胺联合金黄色葡萄球菌和大肠杆菌混合菌液注入弹簧纱条的方法可制备稳定、可重复的正虚邪恋型体表瘘管大鼠模型;托里消毒散可调节模型大鼠免疫功能，促进瘘管愈合;其作用机制可能与下调大鼠脾细胞Treg，上调Th17，纠正Treg/Th17失衡状态，促进瘘管组织中VEGF和TGF-β分泌有关。