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目的 观察不同浓度七氟醚预处理对大鼠肾缺血再灌注诱发肺损伤及肺组织血管紧张素转化酶(ACE) mRNA表达的影响。方法健康wistar雄性大鼠40只,体重200～250 g,采用随机数字表法,将其分为5组,每组8只。假手术组(S组)：仅分离双侧肾蒂,但不阻断；肾脏缺血再灌注组(I/R组)：夹闭双侧肾蒂45min,再灌注6h制备模型。1.1%七氟醚预处理组(SP1组)、2.2%七氟醚预处理组(SP2组)和3.3%七氟醚预处理组(SP3组)：制备模型前分别吸入浓度为1.1%、2.2%、3.3%的七氟醚。再灌注6h时处死大鼠取肺,测定肺湿/干重(W/D)比、光学显微镜下观察肺组织病理学变化、测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、RT-PCR法测定肺组织ACE mRNA的表达水平。结果光镜下S组肺组织结构未见异常；I/R组肺损伤严重,肺间质明显增生,肺泡壁增厚,肺泡上皮细胞及毛细血管增多,肺泡壁毛细血管明显扩张充血,肺泡壁及肺泡间质中可见大量中性粒细胞,肺泡腔缩窄甚至闭锁；SP1组和SP3组肺损伤较I/R组减轻,但仍可见肺泡壁毛细血管充血,肺间质炎性细胞浸润,肺泡结构仍存在一定破坏；SP2组肺损伤程度明显轻于SP1组,肺泡结构破坏较轻,肺间质轻度增生,炎性细胞浸润显著减少。与S组比较,I/R组、SP1组、SP2组和SP3组肺损伤评分、W/D比、MPO和ACE mRNA表达升高(P<0.05)；与I/R组比较,SP1组、SP2组和SP3组肺损伤评分、W/D比、MPO水平和ACE mRNA表达降低(P<0.05)；与SP1组及SP3组比较,SP2组肺损伤评分、W/D比、MPO水平和ACE mRNA表达降低(P<0.05)；与SP1组比较,SP3组肺组织W/D比降低(P<0.05),其余指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论七氟醚预处理可以减轻肾脏缺血再灌注导致的肺损伤,其保护作用在浓度为2.2%时最明显,其机制可能与抑制MPO活性、减轻肺水肿及下调ACE mRNA的表达有关。