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[研究目的]通过观察Thl7细胞产生的IL-17A在博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化过程中各期的表达和糖皮质激素治疗后其表达的变化,探讨IL-17A在肺纤维化发病机制中的作用和意义。[研究方法]1.将72只体重为18-22g的C57BL/6J的雄性小鼠随机分为对照组(NS组)、实验组(BLM组)和治疗组(DM组),每组24只；2.NS组气管内一次性注入生理盐水(0.07～0.09ml), BLM组和DM组气管内一次性注入生理盐水稀释的博莱霉素0.08ml左右(5mg/kg),以复制肺纤维化模型,DM组在博莱霉素灌注后每天给予地塞米松5mg/kg腹腔注射；3.然后各组分别于第3、7、14和28天各处死小鼠6只,无菌操作下取出肺组织,病理学方法观察各阶段肺内炎症和纤维化程度,测定肺组织内的的羟脯氨酸含量,免疫组织化学染色检测IL-17A的表达,RT-PCR检测IL-17A的mRNA表达。[研究结果]1.肺组织病理学提示：BLM组和DM组在早期的炎症阶段无明显差异,而后期BLM组的肺纤维化程度显著高于DM组与NS组(P<0.05),NS组无明显的炎症和肺纤维化表现；2.BLM组小鼠肺组织的羟脯氨酸含量高于NS组和DM组(P<0.05)；3.免疫组化检测显示IL-17A主要在BLM组第7、14天表达明显,第28天有所降低,DM组表达较轻但仍高于对照组(P<0.05)；4.BLM组在第7、14、28天时IL-17AmRNA表达明显高于NS组和DM组(P<0.05),其中14天达高峰。DM组的IL-17A表达低于BLM组,与NS组比较仍有统计学意义(P<0.05)。[研究结论]1.IL-17A参与了肺纤维的形成,在肺纤维化的发生、发展的病理过程中起作用。2.IL-17A可能在肺泡炎阶段促进炎症的发展,并可能直接参与了后期的肺纤维化的形成。3.地塞米松可能通过影响IL-17A的表达来实现其对肺纤维化的治疗作用。