【摘 要】
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目的:本研究旨在探讨E3泛素连接酶TRIM59在肺癌肿瘤相关巨噬细胞中的表达水平与临床病理参数的关系及对患者预后的影响。方法:采用多重荧光免疫组化技术（Multiplex IHC,m IHC）检测E3泛素连接酶TRIM59在肺癌肿瘤相关巨噬细胞（Tumour-associated macrophages,TAMs）中的表达水平。根据E3泛素连接酶TRIM59在肺癌肿瘤相关巨噬细胞中的表达水平及平均
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目的:本研究旨在探讨E3泛素连接酶TRIM59在肺癌肿瘤相关巨噬细胞中的表达水平与临床病理参数的关系及对患者预后的影响。方法:采用多重荧光免疫组化技术（Multiplex IHC,m IHC）检测E3泛素连接酶TRIM59在肺癌肿瘤相关巨噬细胞（Tumour-associated macrophages,TAMs）中的表达水平。根据E3泛素连接酶TRIM59在肺癌肿瘤相关巨噬细胞中的表达水平及平均荧光强度（Mean fluorescence intensities,MFIs）评分,统计分析E3泛素连接酶TRIM59的表达与临床病理参数（如肿瘤体积、肿瘤分化程度、淋巴结转移、TNM分期）及患者预后的关系。体外通过上调或下调巨噬细胞（THP-1源性巨噬细胞）中TRIM59的表达水平来进一步验证TAMs中TRIM59的表达水平对肺癌细胞功能的影响。应用Q-PCR法检测IL-4、LPS诱导过表达或敲低TRIM59的巨噬细胞（THP-1源性巨噬细胞）极化相关标记基因m RNA表达水平。结果:1.m IHC结果显示,与癌旁肺组织中的巨噬细胞相比,肺癌TAMs中E3泛素连接酶TRIM59的表达水平显著上调,并且TAMs中E3泛素连接酶TRIM59高表达与淋巴结转移（P=0.002）、肿瘤分期（P=0.012）、远处器官转移（P=0.030）有关,而与年龄（P=0.172）、性别（P=0.062）、肿瘤分化程度（P=0.326）、肿瘤体积（P=0.153）无关。2.生存分析显示,肺癌TAMs中E3泛素连接酶TRIM59表达水平升高,则患者的预后结果较差（P＜0.001）。3.Transwell实验和细胞克隆形成实验（Colony formation assay）表明,上调巨噬细胞TRIM59的表达水平促进了肺癌细胞的侵袭和增殖（P＜0.01）,与此相反,抑制巨噬细胞TRIM59的表达,则遏制肺癌细胞的侵袭和增殖能力（P＜0.01）。4.应用IL-4诱导THP-1源性巨噬细胞向M2型极化,Q-PCR实验结果显示,与对照组相比,过表达TRIM59促进了巨噬细胞向M2型极化,与此一致,敲低TRIM59则遏制了巨噬细胞M2型极化。随后,应用LPS诱导THP-1源性巨噬细胞向M1型极化,实验结果表明,与控制对照组相比,过表达TRIM59抑制了M1型标记基因的表达,敲低TRIM59的表达则促进了M1型标记基因的表达。结论:1.E3泛素连接酶TRIM59在肺癌TAMs中的表达水平升高,其表达水平与临床病理参数有关。2.肺癌TAMs中TRIM59的表达水平升高则患者的预后往往较差。3.非小细胞肺癌TAMs中TRIM59的表达水平升高促进了肿瘤细胞的侵袭和增殖。4.TRIM59的促肿瘤作用机制可能是促进巨噬细胞向M2型极化,抑制巨噬细胞向M1型极化。
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