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目的：研究晚期炎性因子HMGB1是否通过JAK/STAT信号通路诱导大鼠胰腺腺泡细胞早期炎性因子TNF-α, IL-1, IL-6的释放,初步探讨HMGB1在急性重症胰腺炎病程中促使炎性反应加重的机制,为临床预防、治疗SAP,减少并发症提供新的思路。方法：将32只SD大鼠处死后,取胰腺分离胰腺腺泡细胞,将所得细胞悬液等分为4组,①A组：正常对照组②B组：促进组(HMGB1组),在胰腺腺泡细胞中加入HMGB1(终浓度1μ g/mL)③C组：抑制组1(JAK2抑制剂-AG490组),AG490(终浓度25μmol/L)于HMGB1诱导前30min加入培养细胞④D组：抑制组2(STAT3抑制剂-雷帕霉素)(RPM)组,RPM(终浓度40ng/ml)于HMGB1诱导前30min加入培养细胞。每大组按HMGB1分别干预00min、30min、60min、120min、3h、6h、12h、24h分为8个亚组,每亚组1.5m1。分别于上述时间点采样,实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白印迹法(Western-blot)检测10min、30min、60min、120min时间点细胞中JAK2、STAT3mRNA表达及60min、120min时间点JAK2、STAT3蛋白表达；酶联接免疫吸附剂(ELISA)测定3h、6h、12h、24h时间点上层液中TNF-α、IL-1、IL-6因子的表达。并对各组检测指标作统计学分析。结果：与A组比较,B组各时间点JAK2mRNA及30min、60min、120min时间点STAT3mRNA的相对表达量升高,60min、120min时间点JAK2、STAT3蛋白表达升高,有显著统计学意义(P<0.01)；且在HMGB1刺激下,JAK2mRNA10min活化其相对表达量升高,60min达高峰,STAT3mRNA逐渐活化,30min相对表达量升高,60min达高峰；3h、6h、12h时间点TNF-α及3h、6h、12h、24h时间点工L-1、IL-6因子的表达明显升高P<0.01)；TNF-α释放在3h即升高,6h达高峰,12h维持较高水平,24h降至正常；IL-1释放在3h即开始上升,6h、12h一直维持高水平,至24h达高峰；IL-6于3h达高峰,6h、12h一直处于高水平,24h有所下降。与B组比较,C组、D组各个时间点JAK2mRNA的相对表达量及30min、60min、120min时间点STAT3mRNA的相对表达量下降,有统计学意义(P<0.05,P<0.01)；60min、120min JAK2、STAT3蛋白相对表达量显著降低(P<0.01)；3h、6h、12h时间点TNF-α及3h、6h、12h、24h时间点IL-1、IL-6因子的表达降低(P<0.05,P<0.01)。C组、D组之间比较各时间点JAK2、STAT3mRNA和蛋白及TNF-α、IL-1、IL-6因子的表达无统计学意义(P>0.05)。结论：HMGB1可直接诱导胰腺腺泡细胞JAK2/STAT3信号通路的活化及TNF-α, IL-1、IL-6的释放。AG490与雷帕霉素可抑制HMGB1诱导胰腺腺泡细JAK2/STAT3信号通路的活化及TNF-α、IL-1、IL-6的释放。JAK2/STAT3信号通路参与了HMGB1诱导胰腺腺泡细胞TNF-α、IL-1、IL-6的释放。