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目的：本研究旨在探讨氯吡格雷抵抗与胰岛素抵抗的关系及使用胰岛素增敏剂对氯吡格雷抵抗的影响，预防和减少氯吡格雷抵抗，减少心血管血栓事件的发生，提高此类患者的生存质量。 方法：观察2010年6月至2011年10月邯郸市中心医院心内科170例不稳定型心绞痛合并2型糖尿病住院患者。所有患者均常规服用阿司匹林100mg/d，次日加服氯吡格雷75mg/d，并将患者随机分为吡格列酮治疗组和对照组，治疗组在氯吡格雷治疗基础上于治疗第7天开始加用吡格列酮15mg/d，治疗12周。分别于患者入院后第2天、第7天及第13周晨经周围静脉抽取静脉血测定二磷酸腺苷(ADP)(5μmol/L)诱导的血小板聚集率、血小板计数、胰岛素敏感指数(ISI)和空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)。统计氯吡格雷抵抗发生率。对比氯吡格雷抵抗组和非抵抗组血小板聚集抑制率、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)及血小板计数、胰岛素敏感指数(ISI)。并分析氯吡格雷抵抗组和非抵抗组胰岛素抵抗患者的比例，比较胰岛素抵抗组与非抵抗组氯吡格雷抵抗发生率。比较吡格列酮治疗前后，治疗组于对照组血小板聚集抑制率、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)及血小板计数、胰岛素敏感指数(ISI)及氯吡格雷抵抗发生率。 利用SPSS17.0统计软件对数据进行分析。 结果： 1.170例不稳定型心绞痛合并2型糖尿病患者中氯吡格雷抵抗者26例，占总数的15.3％，未发生氯吡格雷抵抗者144例，占总数的84.7％。 2.氯吡格雷抵抗组与非抵抗组的基线资料无统计学差异。氯吡格雷抵抗组的血小板计数(199.35±50.27×109/L)、空腹血糖(8.24±0.53mmol/L)和空腹胰岛素(19.35±2.15 mU/L)明显高于非抵抗组(170.36±45.29×109/L、6.26±0.26mmol/L、15.52±3.27 mU/L，P均<0.05)；血小板聚集抑制率(8.5％±0.6％)、胰岛素敏感指数(3.02±0.14)明显低于非抵抗组(53.2％±4.2％、5.29±1.05，P均<0.05)。非胰岛素抵抗组氯吡格雷抵抗发生率为3.0％，胰岛素抵抗组氯吡格雷抵抗发生率为57.8％，两组比较有统计学差异(P<0.05)，胰岛素抵抗组氯吡格雷抵抗发生率明显高于非胰岛素抵抗组。 3.吡格列酮治疗前两组的血小板血小板聚集抑制率、血小板计数、空腹血糖以及胰岛素敏感指数无统计学差异，有可比性。吡格列酮服药后治疗组血小板聚集抑制率(50.81％±4.5％)、胰岛素敏感指数(5.13±0.73)明显高于对照组(44.79％±3.2％，5.01±0.82，P均<0.05)，血小板计数(172.71±47.21×109/L)、空腹血糖(6.31±0.30mmol/L)、空腹胰岛素(15.73±2.76Mu/L)明显低于治疗组(172.71±47.21×109/L、6.62±0.38mmol/L、15.73±2.76 Mu/L，P均<0.05)。此外，治疗组与对照组吡格列酮治疗前氯吡格雷抵抗发生率均为15.3％。而治疗后治疗组氯吡格雷抵抗发生率降低为7.1％，与治疗前比较有统计学差异(P<0.05)，治疗组治疗后氯吡格雷抵抗发生率明显低于对照组(P<0.05)。 结论： 1.与非胰岛素抵抗患者相比，胰岛素抵抗患者氯吡格雷抵抗的发生率明显升高。 2.使用胰岛素增敏剂吡咯列酮能明显改善胰岛素抵抗，并降低氯吡格雷抵抗的发生率，提示胰岛素抵抗可能是氯吡格雷抵抗的原因之一。