机体的消化道不仅是大量自身共生菌的栖息之地也是很多外源病原菌的入侵之所。病原菌所引起的肠道急性炎症反应通常伴随着短暂的免疫细胞侵润，危险信号的去除以及随后的肠道组织修复，但是自身菌群失调所引起的失控的慢性炎症反应却是肠癌发生的主要推动力之一。我们的研究发现在肠道病原菌C.rodentium的感染情况下，肠道上皮细胞会分泌一个新的白介素17家族细胞因子——白介素17C。白介素17C可以通过和白介素22一起作用于肠道上皮细胞协同诱导抗菌肽的表达来抵抗病原菌的入侵。我们进一步发现白介素17C是通过白介素17受体E和受体A的复合物向下游传递信号并激活抗菌肽和炎症因子表达。在遭遇C.rodentium感染时，白介素17受体E基因缺失的小鼠由于该信号通路的阻断而不能产生足够量的抗菌肽以至于不能抵抗病原菌的入侵最终很快发生死亡。所以，对于病原菌引起的急性肠道感染，白介素17C-白介素17受体E的信号通路对于机体的抗菌粘膜免疫至关重要。但是我们同时也发现失调的自身菌群同样可以诱导这一先天样细胞因子的表达来促进肠癌的发生。白介素17C在肠癌病人样本以及小鼠肠道肿瘤模型样本中均明显上调。在肠癌发生发展过程中，失调的肠道菌群通过TLR-MyD88依赖的通路诱导其在肠道上皮细胞中的表达。在化合物诱导的小鼠肠癌模型和小鼠自发肠癌模型中，分泌出来的白介素17C又以自分泌的方式作用于肠道上皮细胞诱导Bcl-2和Bcl-xL的表达从而促进肠道上皮细胞的存活来促进肠癌的发生。我们的研究不仅发现了白介素17C促进肿瘤发生发展的新功能，还揭示了失调菌群可以通过调控白介素17C来促进肠癌病理的新机制。