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研究目的：探讨两方面问题,第一,有氧训练能否促进骨骼肌蛋白质合成从而对抗衰老所致的肌肉萎缩；第二,训练的同时进行亮氨酸补充能否进一步优化其干预效果。研究方法：十三月龄小鼠分为安静对照(AlaC)、运动(AlaE)、亮氨酸(LeuC)和亮氨酸运动(LeuE)组。LeuC与LeuE组进食添加5%Leu的饲料,AlaC与AlaE组添加3.4%不影响骨骼肌蛋白质代谢的Ala配成等氮饲料。AlaE组与LeuE组每日进行45分钟游泳训练,每周5天,共计8周,负重为自身体重的2.8-3%。末次训练后24小时处死所有小鼠,禁食17小时。血糖仪测血糖,ELISA法测胰岛素,氨基酸分析仪测血浆氨基酸谱,HE染色观察骨骼肌形态,RT-PCR测腓肠肌LAT1、CD98、PAT1、SNAT2与GCN2基因表达,免疫印迹法测PI3K Ⅲ和MHC Ⅱ的蛋白表达与mTOR、p70S6K、4E-BP1和AMPK的磷酸化率。研究结果：与安静对照组小鼠相比,有氧训练使小鼠体重、血糖(p<0.05)与AMPK磷酸化率(p<0.01)下降；血浆游离氨基酸含量、腓肠肌湿重、湿重／体重比、腓肠肌纤维横截面积与直径呈上升趋势；LAT1(p<0.01)、CD98(p<0.01)与PAT1(p<0.05)的基因表达,PI3K Ⅲ (p<0.05)与MHC Ⅱ (p<0.01)蛋白表达以及mTOR (p<0.01)、p70S6K (p<0.01)、4E-BP1(p<0.01)磷酸化率均升高；而胰岛素水平、SNAT2与GCN2基因表达无变化；单纯补充亮氨酸产生了类似的作用,但其血糖与PAT1基因表达表现为升高趋势,AMPK磷酸化率则仅表现出下降趋势。有氧训练联合亮氨酸进行干预表现出了协同促进的效应,氨基酸、基因、蛋白与磷酸化变化趋势与有氧训练一致,但腓肠肌湿重(p<0.05)、肌纤维横截面积(p<0.01)与直径(p<0.01)均表现出了显著的增高。研究结论：有氧训练与亮氨酸均可促进骨骼肌蛋白质合成,且联合进行干预效果更佳。但亮氨酸主要通过pI3k Ⅲ来活化mTOR通路,对AMPK的抑制并不显著；有氧训练作用更为广泛,同时活化PI3K Ⅲ并抑制AMPK的活性。L与imino氨基酸转运系统参与了对mTOR通路的调节,但具体机制仍不清楚,推测与其双重功能有关。