目的:头颈痛临床上很常见,明确分布于颈部组织结构包括硬膜、后纵韧带、小关节囊和椎动脉的神经支配和神经递质的化学状况,对于预防和治疗头颈痛有重要的意义。方法:SD大鼠24只,随机分为A、B二组,每组12只,A组行颈交感神经切除术,B组假手术,两组大鼠存活一天后,再次麻醉、灌注,取C3-C5脊髓段硬膜包括DRG、椎管前后壁软组织层包括后纵韧带、小关节囊、椎动脉等标本,采用二步Envision法进行SP(P物质)和TH(酪氨酸羟化酶)免疫组化染色,光镜下观察SP免疫反应(SP-IR)纤维和TH免疫反应(TH-IR)纤维,测量各区免疫反应纤维阳性区域面积。结果:硬膜、后纵韧带、小关节囊和椎动脉壁均有SP-IR和TH-IR阳性纤维分布,其中硬膜阳性纤维主要分布于根袖区和腹侧区,后纵韧带阳性纤维主要分布于椎间部,椎动脉壁外膜外、外膜层和中膜层以TH-IR纤维为主,颈交感神经切除后各结构TH-IR纤维均显著减少(P <0.01)。结论:颈椎周围的组织结构中有肽类递质SP和经典递质NE共存,表明这些结构和颈源性疼痛症状有关,交感神经系统可能在周围神经初级感觉信息的调制中有重要的意义;硬膜根袖区SP反应纤维密度较高,如受到刺激,可能较早出现向上肢的放散性疼痛;椎动脉表面及及中膜肌层有致密的交感神经分布,如有压迫、炎症等因素,可能引起椎动脉的痉挛并出现椎基底动脉系统血流障碍(VBI)。目的:探讨颈部脊神经节(DRG)和交感神经节(SG)内肾上腺素(NA)能神经和肽能神经的分布,脊神经节内NA能纤维的起源以及脊神经节和交感神经节在疼痛调控中的关系。方法:SD大鼠36只,随机分为A、B、C、D、E、F六组,每组6只,进行如下操作:A组动物灌注、固定后取C3-C5段DRG及同侧交感颈上神经节,进行SP和TH免疫组化染色,观察免疫反应纤维在DRG和SG中分布;B组动物应用HRP神经顺行追踪法,C组动物应用Bb神经逆行追踪法观察DRG和SG的神经纤维联系,D组作为对照;E组动物切除交感神经节及交感干后测定双上肢50%机械缩腿阈值,F组作为对照。结果:颈脊神经节中有大量的SP阳性胞体和纤维,无TH阳性细胞,但有一些TH阳性纤维和终末;交感颈上节中TH阳性胞体和纤维大量存在,环绕着节细胞及其卫星细胞,无SP阳性胞体,但有阳性纤维和终末不均匀地分布;交感颈上节内注射HRP后,可在同侧C1-C8段脊神经节观察到标记细胞,脊神经节内注射Bb后,可在同侧交感颈上节内观察到Bb标记神经元胞体;交感神经切除后上肢50%缩腿阈值二周达到稳定,与对照组相比阈值显著升高(P < 0.05)。结论:交感节后纤维可直接到达DRG并与节细胞发生接触,通过作用于DRG胞体来调节初级感觉信息的传入;另外SG内的SP纤维来自于DRG初级传入神经元的轴突,提示DRG和SG神经元在中枢外存在反射调节机制;交感神经切除提高了大鼠痛阈,使其痛觉敏感性降低。目的:研究颈椎小关节的神经支配来源及其通路,为阐明小关节损伤后弥漫性头颈肩部疼痛的机制及其治疗提供依据。方法: 39只SD雄性大鼠,分为颈交感神经未切除组(A组,18只)、切除组(B组,18只)及对照组(C组,3只),A、B组分别于C1-2、C3-4和C5-6小关节囊注射5%双苯甲亚胺(Bb)0.6μl,C组注射等量生理盐水。8h后检查各组C1-C8脊神经节(DRG)和交感神经节(SG)的荧光标记细胞,并作统计学分析。结果: A组脊神经节和交感神经节内均可见到荧光标记细胞,其中,C1-2和C3-4关节囊内注射组C1-C8 DRG内有Bb(+)细胞,C5-6关节囊内注射组的C3-C8 DRG内可见Bb(+)细胞,B组注射节段和相邻节段Bb(+)细胞无明显减少,但远节段的Bb(+)细胞明显减少;C组未见Bb(+)细胞。结论:颈椎小关节囊神经支配来源于感觉和交感神经系统,脊神经节和交感神经节间有神经纤维联系,阻断脊神经和交感神经在临床上有可能缓解患者的头颈肩痛症状。目的:三叉神经节和上位颈脊髓后根在解剖和功能上有密切的联系,本实验观察了三叉神经节(TG)中P物质(SP)免疫反应物的分布,并探讨C1-3小关节和三叉神经节(TG)间的神经纤维联系及其在颈源性头痛(CeH)中的外周作用机制。方法:40只SD雄性大鼠,随机分为5组,前4组分别于C1-2、C2-3、C3-4、C4-5单侧小关节囊注射5%双苯甲亚胺(Bb)0.6μl,8小时后检查TG荧光标记细胞,第5组观察TG中P物质(SP)免疫反应物的分布。结果作统计学分析。结果: C1-2、C2-3、C3-4组TG中可见到荧光标记细胞,其中C3-4组荧光标记细胞明显减少,C4-5组未见荧光标记细胞;TG中SP免疫阳性细胞不均匀地分布于周围突中,荧光标记细胞和SP免疫阳性细胞均以中小型细胞为主,发出细的薄髓和无髓纤维。结论:C1-3小关节有来源于TG中枢突的侧支或周围突的SP神经纤维分布,寰枕、寰枢或C2-3小关节的不稳定或病变可引起枕颈部的疼痛和三叉神经支配区的疼痛,此种疼痛不同于中枢汇聚机制所导致的牵涉痛,表明CeH存在中枢外的反射机制。目的:NPY及其受体在调控躯体感觉伤害性信息中发挥着重要的作用,周围神经损伤后,NPY及其受体mRNA在脊神经节的表达发生可塑性变化,然而颈神经损伤后DRG中神经肽与其受体之间的确切关系仍不清楚,本研究在大鼠颈神经根性痛模型中观察了DRG中NPY、Y1R和Y2R的表型变化,以期能阐明神经病理性痛的外周发病机制,为未来新药的开发提供靶点。方法:制作大鼠颈神经病理痛模型(SNL模型),手术组、假手术组和正常对照组动物分别于术后7d、14d灌注后取左侧C5和C6脊髓背根神经节,应用免疫荧光染色、聚合酶链反应和Western印记分析技术检测了SNL大鼠不同时间点DRG中NPY、Y1R和Y2R基因和蛋白的表达变化。结果:假手术组和对照组DRG中无NPY免疫反应阳性细胞和神经纤维显示,神经损伤后,DRG内出现NPY阳性细胞,主要位于小型细胞;假手术组和对照组DRG中可见Y1R和Y2R红色荧光标记,神经损伤后,Y1R和Y2R表达增强,其中Y1R主要见于小型细胞,Y2R主要见于大型细胞。NPY和Y1R、Y2R双标神经元主要是大细胞。假手术组和对照组DRG中不表达或极低水平表达NPY mRNA和蛋白,但可见Y1R和Y2R的表达,它们伤后表达水平均显著上调(P<0.01)。结论:Y1R和Y2R在调节痛敏中有重要作用,NPY参与抗伤害作用是通过其受体完成的,Y1R和Y2R是镇痛作用的靶点,并且可使镇痛作用维持。Y2R是神经病理性疼痛发病过程中的关键分子,设计针对其靶点的药物,可对疼痛进行基因治疗。