目的:通过研究牙周炎主要致病菌牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,P.g)中脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)激活 NLRP3/IL-1β信号通路在口腔鳞状细胞癌(Oral Squamous Cell Carcinoma,OSCC)中的作用,进一步探究口腔微生态失衡对口腔鳞状细胞癌发生发展过程中的相关作用机制,为临床上针对口腔鳞癌的早期预防和靶向治疗提供新的思路。方法:1.采用实时荧光定量PCR技术检测OSCC患者癌旁正常组织及癌组织、正常口腔黏膜上皮细胞株(NOK)和OSCC细胞株中NLRP3、Caspase-1 和 IL-1β 的 mRNA 表达情况。2.蛋白质免疫印迹法检测OSCC患者癌旁正常组织及癌组织中NLRP3和Caspase-1的蛋白表达情况。3.酶联免疫吸附试验检测OSCC患者癌旁正常组织及癌组织中IL-1β的蛋白表达情况;检测OSCC患者及未患牙周炎的正常人群唾液中NLRP3、Caspase-1的蛋白表达情况。4.LPS刺激OSCC细胞株,采用qRT-PCR方法检测细胞刺激前后NLRP3、Caspase-1 和 IL-1β 的 mRNA 的表达情况。结果:1.与癌旁正常组织相比,OSCC癌组织中NLRP3、Caspase-1和IL-1β的mRNA表达明显增高,且差异有统计学意义,P值分别为:0.0353、0.024 和 0.0362。2.与癌旁正常组织相比,OSCC癌组织中NLRP3、Caspase-1和IL-1β的蛋白表达明显增高,且差异有统计学意义,P值分别为:0.0354、0.0413和 0.0148。3.ELISA结果显示,OSCC患者唾液中NLRP3和Caspase-1的蛋白表达明显高于正常人群,且差异有统计学意义,P值分别为:0.0106和0.0035。4.与NOK细胞系相比,SCC25与HSC3细胞系中NLRP3(P<0.0001,P<0.0001)、Caspase-1(P<0.0001,P=0.0001)、IL-1β(P=0.0003,P=0.0012)的mRNA表达明显增高,差异有统计学意义。5.在同样的刺激条件和浓度下,与加入等体积无菌PBS的对照组相比,经 1ug/ml 的 LPS 刺激 12h 后,SCC25 细胞中 NLRP3(P=0.02)、Caspase-1(P=0.0176)、IL-1β(P=0.019)mRNA 的表达均增高,且差异有统计学意义;1ug/ml和10ug/ml的LPS刺激48h后,HSC3细胞中NLRP3(P=0.0017,P=0.009)、Caspase-1(P=0.0109,P=0.0181)、IL-1β(P=0.0005,P=0.016)mRNA的表达均明显增高,差异有统计学意义。结论:1.NLRP3/IL-1β在OSCC癌组织表达明显高于癌旁正常组织,提示其可能在OSCC发生发展中起着重要作用。2.用牙龈卟啉单胞菌LPS刺激SCC25与HSC3细胞系会使其表达NLRP3/IL-1β明显增高。提示OSCC患者若伴有牙周病,导致口腔微生态紊乱,将会促进口腔癌的进展。