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研究背景重症肌无力(MG)是一种神经肌肉接头(neuromuscular junction, NMJ)功能紊乱的自身免疫性疾病。虽然该病的发病机制尚未完全明确,但是现在研究认为：胸腺增生及胸腺肿瘤的产生导致胸腺功能异常,从而产生乙酰胆碱受体抗体(AchRAb)的是重症肌无力的一个重要发病机制。这一结论已经得到了广泛共识。重症肌无力中乙酰胆碱受体抗体是针对N型乙酰胆碱受体(nAchR)糖蛋白的多克隆抗体。而抗体的产生需要体内B细胞的增殖、分化,在这个过程中需要各种细胞因子的参与。在这些细胞因子中趋化因子(chemokine)起到了重要作用。趋化因子是一个蛋白质家族,是由分子量多为8-10kDa的多肽组成。其主要功能是对表达有相应趋化因子受体的细胞的定向趋化作用。根据多肽中半胱氨酸的位置及排列顺序、数量的不同,趋化因子被分为4个不同的亚家族：CC趋化因子、CXC趋化因子、CX3C趋化因子及C趋化因子。CXCL13是CXC趋化因子中的一员。被称为B细胞趋化因子(B lymphocyte chemoattractant, BLC)。CXCL13的功能包括通过高内皮静脉捕获B细胞和滤泡辅助性T细胞(follicular helper T cell, Tfh),动员两者进入淋巴结的生发中心,诱导B细胞的活化,产生抗体。有文献报道,在重症肌无力患者体内CXCL13水平增高,且增生胸腺组织中CXCL13mRNA呈高表达。但在合并有胸腺瘤的MG患者中这一结论尚未得到证实。胸腺瘤患者中33%-75%合并MG,而另外一部分无重症肌无力症状。这种症状上的差异是我们研究重症肌无力发病机制的一个切入点。目的通过对比胸腺瘤并MG患者及单纯胸腺瘤患者(不合并有重症肌无力及其它自身免疫性疾病)体内血清中CXCL13的水平及瘤体内CXCL13mRNA的表达水平的差异来验证及探讨CXCL13在重症肌无力发病过程中是否起作用及其在未来治疗研究中的意义。方法收集郑州大学第一附属医院胸外科15例胸腺瘤合并得症肌无力患者以及10例单纯胸腺瘤患者(不合并有重症肌无力及其它自身免疫性疾病)治疗前和胸腺瘤切除治疗2个月后及15例健康体检者的血液标本,Elisa法检测血清中CXCL13的水平,RT-PCR半定量法检测各组胸腺瘤组织中的nRNA水平,数据以均数±标准差(x±s)表示,采用SPSS17.0进行统计学分析,各组间比较采用单因素方差分析,以p<0.05为有统计学意义。结果胸腺瘤合并重症肌无力患者血清中的CXCL13浓度水平明显高于对照组(P<0.05),在接受了胸腺切除手术2个月后,患者血清中CXCL13浓度水平较治疗之前下降(P<0.05),胸腺瘤合并重症肌无力患的者胸腺瘤组织中CXCL13mRNA的表达水平高于单纯胸腺瘤患者的胸腺瘤组织(P<0.05)。结论胸腺瘤伴重症肌无力组与单纯胸腺瘤组血清CXCL13水平和瘤体mRNA水平的显著差异,提示1.CXCL13在重症肌无力患者的发病中有重要意义；2.CXCL13可能成为重症肌无力患者血清学检测的一个指标；3. CXCL13可能成为治疗重症肌无力的一个重要靶点。