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目的通过建立糖尿病心肌病大鼠模型来观察替米沙坦对糖尿病心肌病心肌的保护作用;同时观察替米沙坦对糖尿病心肌病大鼠心肌核因子-κB（NF-κB）、细胞粘附分子-1（ICAM-1）和单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）表达的影响,进一步探讨替米沙坦保护糖尿病心肌病心肌的机制。方法试验SD大鼠随机分为3组:正常对照组（C组,n=12）,糖尿病心肌病组（DCM组,n=12）;糖尿病心肌病替米沙坦组（T组,n=12）;糖尿病心肌病大鼠采用一次性腹腔注射链脲佐菌素（STZ）55mg/kg诱发为糖尿病,4周后出现特征性的心肌病理改变即成为糖尿病心肌病模型。替米沙坦组给予替米沙坦20mg/kg.d干预8周。治疗8周后,测定大鼠心功能、左心室质量指数,电子显微镜观察心脏病理改变,分析药物对DCM大鼠心脏是否具有保护作用。在此基础上用免疫组织化学法观察心脏NF-κB活化以及ICAM-1、MCP-1表达量,初步探讨药物保护作用的机理。结果糖尿病心肌病组大鼠左心室重量指数（LVMI）、左室舒张末期压（LVEDP）和室内压上升达最大速率所需时间（t-dp/dt）明显高于对照组（P＜0.05）;左室收缩压（LVSP）、室内压最大上升速率（+dp/dtmax）、室内压最大下降速率（-dp/dtmax）明显低于对照组（P＜0.05）;电镜下可见心肌肌原纤维稀疏、断裂、排列紊乱,线粒体数目增多、肿大、变性、空泡化明显,线粒体形态异常,心肌纤维间可见糖原沉积,间质胶原增生等。正常对照组大鼠未见异常改变,而替米沙坦组透射电镜超微结构的改变均较糖尿病心肌病组轻。替米沙坦可显著下调心肌NF-κB、ICAM-1、MCP-1表达。结论1、替米沙坦能延缓糖尿病大鼠心肌细胞的病理改变,改善糖尿病大鼠心脏收缩和舒张功能,减轻心肌肥厚,对糖尿病大鼠心肌有保护作用。2、替米沙坦改善糖尿病心肌病的机制之一可能是通过特异性地阻断AT1受体而抑制血管紧张素Ⅱ使NF-κB活化减少,下调ICAM-1与MCP-1的表达,抑制糖尿病大鼠心肌组织炎症有关。