汞(Hg)是一种广泛分布的持久性污染物，在淡水和海洋生态系统中以各种形式出现。由于汞在环境中无处不在，因此不可避免对环境造成污染和对生物体产生毒性作用。许多研究都致力于汞在各种水生生物中的毒性，但主要集中在有机汞（如甲基汞）毒性，对无机汞毒性了解较少。　　 本论文运用蛋白质组学技术研究了无机汞急性和慢性毒性暴露下，海洋青鳉鱼(medaka，oryziasmelastigma)脑和肝脏蛋白质组的差异表达，运用生物质谱技术对差异表达蛋白进行了鉴定，对其功能进行了分析，并分析了肝脏和脑中总汞含量及其超微结构变化。主要研究结果如下:　　 1.无机汞急性和慢性暴露下海洋青鳉鱼肝脏和脑组织中均能累积大量汞。无机汞急性暴露下，脑中总汞含量高于肝脏;无机汞慢性暴露下，脑中总汞含量明显低于肝脏。研究表明，脑和肝脏都是无机汞毒性作用重要靶器官;　　 2.无机汞慢性暴露引起海洋青鳉鱼肝脏和脑超微结构明显变化，导致上述器官的病理性损伤。经过60天氯化汞慢性暴露后，青鳉鱼肝脏细胞质中粗面内质网明显肿大，并附着很多肿大呈疱状的囊泡，在10μg/L氯化汞暴露组中尤为明显;脑组织细胞质中线粒体明显肿胀并伴随着嵴消失等形态变化，有髓神经纤维结构也发生改变:连接神经纤维的郎飞氏结断开导致神经纤维排列结构变得松散和紊乱。表明无机汞对青鳉鱼会产生肝脏毒性和神经毒性;　　 3.蛋白质组学研究表明，相对于对照组，氯化汞暴露组有多个蛋白表达量发生明显变化。这些差异表达蛋白主要参与氧化应激、细胞骨架、蛋白修饰、信号传导、代谢作用以及其它相关生物学过程（如免疫反应、离子调节和运输），表明无机汞在生物体内的毒理效应和作用机理复杂且多样。另外，本研究发现的差异表达蛋白与已有文献中报道的有机汞暴露导致的差异表达蛋白并不相同，表明无机汞和有机汞的毒理作用机制不同;　　 本论文首次从蛋白质组学角度研究无机汞对海洋青锵鱼的毒理效应，发现和鉴定了一批重要功能蛋白，为我们了解无机汞对水生生物毒性的分子机制提供了科学依据，也为我们提供了用于水环境无机汞监测的潜在的蛋白生物标志物。