土壤盐碱化是农业生产极具挑战的环境问题之一,严重危害农作物的生长、发育,从而造成农作物的大量减产。在碱性环境下,土壤中的一些营养成分和微量元素如Mn、Cu、Fe等形成不溶性的化合物,使植物难以吸收利用。同时,碱胁迫会造成植物细胞内活性氧水平的升高,影响植物光合作用、呼吸作用、营养吸收利用等许多生物学过程的正常进行。土壤中铁离子的缺乏是碱性环境中植物生长的重要限制因素。植物进化出一套应对低铁胁迫的反应机制,即分泌质子酸化碱性土壤以及上调铁离子转运吸收相关基因IRT1和FRO2等的表达。但是植物如何在碱胁迫下调控铁离子吸收的分子调控机制尚不清楚。为了研究植物抵抗碱胁迫的机制,通过筛选拟南芥T-DNA插入突变体库,得到了一个对高pH敏感的突变体。和野生型相比该突变体在pH 7.3以上的培养基上以及碱性土壤中均表现出根部生长缓慢、叶片黄化的表型。通过Tail-PCR的方法,发现T-DNA插入在ABC1K1(AT4G31390)基因的第七个外显子上,因此命名该突变体为abc1k1-3。AT4G31390基因编码一个ABC1蛋白家族的激酶,在拟南芥中过量表达ABC1K1基因可以使得拟南芥植株更加抗碱。ABC1K1蛋白定位在叶绿体中。碱胁迫会诱导植物中ABC1K1蛋白的积累并增加其激酶活性,表明ABC1K1参与碱胁迫应答反应。通过分析abc1k1突变体在缺失不同微量营养元素的培养基上的表型,发现该突变体对于低铁胁迫敏感:且随着铁离子浓度的降低,abc1k1突变体的低铁表型更加明显。在碱性土壤中,加入可溶性铁可以恢复abc1k1突变体的碱敏感表型,表明其碱敏感表型是对于低铁的特异反应。进一步研究发现,在碱胁迫条件下,abc1k1突变体中铁离子的含量和野生相比显著减少,而且植物根部铁离子转运关键基因的表达量比野生型低。在abc1k1突变体中铁离子的缺乏,会影响叶绿体的光合作用,在叶绿体中积累活性氧,使叶绿体类囊体膜的完整性遭到破坏。由于ABC1K1定位于叶绿体而铁离子转运相关基因则在根中表达,因此其间必定存在一个信号系统。研究发现,在abc1k1突变体中,小分子物质谷胱甘肽(GSH)的含量受外界低铁胁迫的诱导,与野生型相比abc1k1中的GSH的含量显著降低。在碱性培养基中加入外源GSH可以恢复abc1k1的碱敏感表型。抑制叶绿体回核信号会抑制根中铁离子转运相关基因的表达,并且造成植物缺铁表型,该表型可以被GSH所恢复。这些实验结果表明GSH可能作为回核信号之一参与了ABC1K1对根中铁离子转运相关基因表达的调控。本论文将叶绿体和根作为一个整体反应体系进行研究,提出了一个新的植物响应碱胁迫增加铁离子吸收的分子调控途径或机制。植物在遭遇碱胁迫时,拟南芥叶绿体中的ABC1K1激酶通过调节植物体内GSH的含量,GSH作为调节植物根部铁离子转运的信号分子,调控植物根部铁离子转运关键基因的表达,促进铁离子的转运吸收,使植物能够抵抗碱胁迫。