目的：
　　脑胶质瘤在全身肿瘤中的恶性度位居第三，仅次于胰腺癌和肺癌。具有高发病率、高复发率、高死亡率和低治愈率的特点。丰富的新生血管是此肿瘤最为突出的间质特点，这些新生血管是瘤细胞快速增殖、高度侵袭和复发的重要结构基础。病因目前尚未明确，但不排除电磁辐射的影响。临床上的治疗手段主要以手术切除为主，放、化疗为辅，但是由于肿瘤和正常脑组织之间没有明显的分界，再加上高度侵袭周围组织的病理特点，造成手术无法完全切除，另外由于血脑屏障造成药物无法完全发挥疗效，所以，寻找新的有效治疗方法十分重要。单核细胞趋化因子1诱导蛋白1(MCPIP1)在调控基因转录、mRNA降解、多聚泛素链的去除、细胞凋亡、炎症抑制、血管生成等方面都有重要作用。
　　本研究以正常脑组织、神经胶质瘤和胶质母细胞瘤为实验对象，采用免疫组化和Western blot实验技术，分三个阶段进行。第一部分，检测正常脑组织、神经胶质瘤和胶质母细胞瘤中MCPIP1的表达，并比较不同组织之间表达的差异。第二部分，检测正常脑组织、神经胶质瘤和胶质母细胞瘤中血管生成情况。第三部分，检测正常脑组织、神经胶质瘤和胶质母细胞瘤中血管生成相关因子的表达情况。分析MCPIP1在神经胶质瘤和胶质母细胞瘤中对血管生成的影响。
　　方法：
　　第一部分---MCPIP1在神经胶质瘤和胶质母细胞瘤的表达
　　于2017年12月至2018年10月收集安徽医科大学第二附属医院神经外科肿瘤库的标本，40例脑胶质瘤组织和10例正常脑组织，所有脑胶质瘤组织均经过病理组织学检查确诊。脑胶质瘤组织是在进行颅脑肿瘤切除术中取得，而正常脑组织取自因严重颅脑创伤行减压术的患者。采用免疫组化和Western blot实验方法，检测正常脑组织、神经胶质瘤和胶质母细胞瘤中MCPIP1蛋白的表达。第二部分---MCPIP1与神经胶质瘤和胶质母细胞瘤血管生成的关系
　　采用免疫组化和Western blot实验方法，检测正常脑组织、神经胶质瘤和胶质母细胞瘤中血管生成标志物CD34和VEGFA的表达，观察不同组织中新生血管的形态结构。
　　第三部分---血管生成的相关机制
　　采用免疫组化和Western blot实验方法，检测正常脑组织、神经胶质瘤和胶质母细胞瘤中血管生成相关因子 Akt、Erk1/2、HIF-α和相关因子的受体VEGFR2、FGFR1、PDGFR-α的表达，并分析MCPIP1和它们的相关性。
　　结果：
　　第一部分---MCPIP1在神经胶质瘤和胶质母细胞瘤的表达
　　MCPIP1在脑组织中的表达量明显高于神经胶质瘤和胶质母细胞瘤，在细胞质、细胞核中均有表达。MCPIP1的阳性表达率和胶质瘤的病理分级呈负相关（P<0.01）。结果提示MCPIP1可能参与胶质瘤发生发展。
　　第二部分---MCPIP1与神经胶质瘤和胶质母细胞瘤血管生成的关系
　　血管生成主要发生在病理分级较高的胶质母细胞瘤中，形状结构不规则，管腔较大；在神经胶质瘤中有血管生成，但是量比较少，形状结构不规则，管腔大小不一；在正常脑组织中，没有发现有血管生成的迹象，但是细胞染色呈阳性。血管生成和胶质瘤的病理分级呈正相关关系。MCPIP1和CD34、VEGFA均呈负相关关系。结果提示MCPIP1会抑制肿瘤血管生成。
　　第三部分---血管生成的相关机制
　　正常脑组织、神经胶质瘤和胶质母细胞瘤中，检测的各因子Akt、Erk1/2、HIF-α、VEGFR2、FGFR1、PDGFR-α均有表达，且和胶质瘤病理分级呈正相关关系；HIF-α在正常的脑组织中几乎不表达，但是在胶质瘤中有大量的表达，且和胶质瘤的病理分级呈正相关关系。经数据分析，MCPIP1和这些因子均呈负相关关系。结果提示MCPIP1可能是通过抑制肿瘤血管生成相关因子的表达来抑制血管生成，进而抑制神经胶质瘤和胶质母细胞瘤的发生和发展。
　　结论：
　　1.MCPIP1在神经胶质瘤和胶质母细胞瘤中的表达显著降低，与胶质瘤的病理分级等级呈负相关关系。
　　2.神经胶质瘤和胶质母细胞瘤中有血管生成，且随着病理等级升高，血管生成量也越多，结构也更加紊乱无规律。
　　3.MCPIP1可能通过抑制血管生成相关因子的表达，抑制肿瘤内血管生成，进而抑制胶质瘤的发生发展。