背景：肝主疏泄，在生命活动过程中占有重要地位。肝失疏泄，肝气易于郁结，影响遍及全身各脏腑。临床调查发现，中医肝病占五脏发病的36.56％，而肝郁病理变化则居首位，占肝病总数的41.9％，是肝病证候的核心。临床上因肝气郁结而导致的胃病发生率和复发率较高，因此，深入研究肝气郁结影响及胃的病理机制就具有极为重要而广泛的意义。 目的：通过广泛收集，分析古今医学文献，从历代医家对肝郁及胃的认识以及肝郁及胃的生理基础、病理机制和治疗等几方面进行了系统的理论梳理。并结合现代医学知识，通过动物实验研究揭示肝郁及胃的病理生理基础，进一步指导临床辨证施治。 材料与方法：选择健康Wistar大鼠60只，雌雄各半，随机分为三组：正常对照组、肝郁模型组、服药复健组，采用“捆绑法”复制大鼠肝气郁结模型。服药复健组每日两次灌饲疏肝解郁中药汤方，其余两组给予同等剂量的生理盐水。14天后，观察各组大鼠胃粘膜的肉眼及病理组织学变化，检测大鼠胃液中游离粘液量、前列腺素E₂（PGE₂）的含量，以及胃粘膜组织匀浆液中的超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）的水平，经统计后分析各指标变化的意义。 结果： 1．肝郁模型组大鼠胃粘膜病理形态学观察产生炎症性改变，其余两组无显著性变化。 2．肝郁模型组大鼠胃液中游离粘液量明显低于正常对照组（P＜0.01）和服药复健组（P＜0.05）。服药复健组大鼠胃液中游离粘液量虽低于正常对照组，但差异不显著（P＞0.05）。 福建中医学院2004届硕士学位论文·肝气郁结大鼠胃粘膜结构和功能变化的研究 3.各组大鼠胃液中PGE:含量排列如下:肝郁模型叮女服药复健组<正常对照组。其中肝郁模型组与正常对照组比较有显著差异（P<0.05）。其余各组间比较无显著差异（P>.05）o 4.肝郁模型组大鼠胃粘膜组织匀浆液中的SOD水平明显低于正常对照组（P<0.01）和服药复健组（P<0.05）;MDA明显高于正常对照组（P<0.01）。服药复健组两项指标检测与正常对照组比较无显著差异（P>.05）o 5.肝郁模型组大鼠胃粘膜组织匀浆液中的NO含量显著下降，与正常对照组比较，差异非常显著（P<0.01）;与服药复健组比较，差异显著（P<0.05）。服药复健组与正常对照组比较无显著差异（P>.05）。 结论: 1.肝气郁结可导致胃粘膜炎症性病理改变的产生。 2.胃液中游离粘液量、PGEZ含量的降低及胃粘膜组织NO含量、SOD活力的降低、MDA水平的升高等几项指标的变化，是“肝气郁结”引起胃粘膜炎症的病理生理学基础之一。 3.疏肝解郁中药可有效预防肝郁及胃病理变化，亦可治疗肝气郁结型胃病，内在机制与其能够调节胃液游离粘液量、PGE:的含量及胃粘膜组织NO、SOD、MDA的水平，增强胃粘膜防御保护机能有关。