目的:建立佐剂性关节炎大鼠作为类风湿性关节炎的动物模型,检测佐剂性关节炎大鼠血清及脾细胞培养上清液中与Th17细胞相关的细胞因子IL-23及IL-17的含量,探讨IL-23、IL-17及Th17细胞在此病发病中的作用,以期对类风湿性关节炎的发病机制和防治对策提供新的认识。方法:将18只SD雄性大鼠随机分为正常对照组及模型组,正常对照组大鼠左后足跖底皮内注射0.1mL生理盐水,模型组左后足跖底皮内注射0.1mL完全弗氏佐剂,于造模后15天确认模型建立成功后,第21天处死大鼠,取踝关节组织,观察病理改变;收集血清并进行脾细胞培养,采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清及脾细胞培养上清液中IL-23,IL-17含量。结果:模型组大鼠造模后左足即有肿胀,12-15天左右出现右足爪继发性关节肿胀,并进行性加重,部分大鼠耳廓及尾部有关节炎小结出现。造模后21天处死大鼠,关节病理切片观察可见增生性滑膜炎表现。模型组大鼠血清IL-23水平明显升高,与正常对照组比较差异有显著性(p<0.05)。模型组脾细胞上清液IL-23水平较对照组显著升高,差异有统计学意义(P < 0.01);经PHA刺激后模型组脾细胞上清液IL-23水平较对照组显著升高,差异有统计学意义(P < 0.01)。模型组大鼠血清IL-17水平较对照组显著升高(p<0.01)。对照组和模型组脾细胞培养上清液中IL-17比较无统计学意义; PHA刺激后模型组脾细胞培养上清液IL-17水平较对照组显著升高(p<0.01)。结论:IL-23、IL-17是参与佐剂性关节炎发病的重要的细胞因子,与IL-23相关的、产生IL-17的Th17细胞可能参与了佐剂性关节炎的慢性炎症过程。