【摘 要】
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目的研究视黄酸(RA)对脂多糖(LPS)诱导的血管炎症与氧化应激的保护作用并探讨其可能的分子机制。方法SD大鼠给予RA和TLR4抑制剂连续口腔灌胃2周后,除对照组外,LPS组、RA 3mg/kg组、RA 15mg/kg组和TLR4抑制剂组(TAK-242,3mg/kg),通过腹腔注射LPS(10mg/kg)以建立血管炎症模型。血管张力测定系统检测血管舒张功能,硝酸还原酶法检测大鼠血清中一氧化氮(N
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目的研究视黄酸(RA)对脂多糖(LPS)诱导的血管炎症与氧化应激的保护作用并探讨其可能的分子机制。方法SD大鼠给予RA和TLR4抑制剂连续口腔灌胃2周后,除对照组外,LPS组、RA 3mg/kg组、RA 15mg/kg组和TLR4抑制剂组(TAK-242,3mg/kg),通过腹腔注射LPS(10mg/kg)以建立血管炎症模型。血管张力测定系统检测血管舒张功能,硝酸还原酶法检测大鼠血清中一氧化氮(NO)的含量,ELISA法检测血清中IL-18、IL-1β、TNF-α、IL-6和GSH-px的水平,WST-1法和TBA法分别检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA),DHE荧光探针检测血管活性氧(ROS)的水平,免疫组化法检测血管NF-κB p65的表达,Western blot法检测血管TLR4、eNOS和p-eNOS的表达。结果与对照组相比,给予脂多糖后,(1)p-eNOS和NO(p<0.01)的水平减少;(2)血清IL-18、IL-1β、TNF-α和IL-6(p<0.01)的含量增加;(3)血清中MDA和ROS(p<0.01)的水平增加;(4)血清中SOD和GSH-px(p<0.01)水平降低;(5)血管TLR4和NF-κB p65(p<0.01)蛋白表达增加。与LPS组相比,给予RA后,(1)p-eNOS和NO(p<0.01)的水平增加;(2)血清IL-18、IL-1β、TNF-α和IL-6(p<0.01)的含量减少;(3)血清中MDA和ROS(p<0.01)的水平减少;(4)血清中SOD和GSH-px(p<0.01)水平升高;(5)血管TLR4和NF-κB p65(p<0.01)蛋白表达减少。与LPS组相比,给予TLR4抑制剂后,(1)p-eNOS和NO(p<0.01)的水平增加;(2)血清IL-18、IL-1β、TNF-α和IL-6(p<0.01)的含量减少;(3)血清中MDA和ROS(p<0.01)的水平减少;(4)血清中SOD和GSH-px(p<0.01)水平升高;(5)血管TLR4和NF-κB p65(p<0.01)蛋白表达减少。结论结果表明,RA对LPS诱导的血管炎症与氧化应激具有抑制作用,其可能通过TLR4/NF-κB p65信号通路发挥作用。这些发现为进一步研究RA在LPS诱导的相关血管炎症与氧化应激的治疗提供了理论依据。
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