【摘 要】
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研究目的Treg细胞对于维持CP/CPPS中的免疫稳态至关重要,但是到目前为止,在CP/CPPS中,Treg细胞的作用机制仍不清楚。研究方法通过给NOD小鼠皮下注射前列腺类固醇结合蛋白(PBSP)和完全弗氏佐剂建立EAP模型。对小鼠的前列腺组织行HE染色,并对其血清中IFN-γ,TGF-β和IL-10的表达,Treg细胞对Teff细胞的抑制功能,脾淋巴细胞中Tregs的百分比,Foxp3启动子的甲
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研究目的Treg细胞对于维持CP/CPPS中的免疫稳态至关重要,但是到目前为止,在CP/CPPS中,Treg细胞的作用机制仍不清楚。研究方法通过给NOD小鼠皮下注射前列腺类固醇结合蛋白(PBSP)和完全弗氏佐剂建立EAP模型。对小鼠的前列腺组织行HE染色,并对其血清中IFN-γ,TGF-β和IL-10的表达,Treg细胞对Teff细胞的抑制功能,脾淋巴细胞中Tregs的百分比,Foxp3启动子的甲基化状态及FOXP3的表达进行检测及分析。我们检查了DNA甲基化抑制剂(5-aza-2-deoxycytidine,Aza)在EAP模型小鼠中的作用。研究结果组织学分析显示,PBAP成功诱导了EAP模型。EAP模型的血清中IFN-γ的表达增加,而TGF-β的表达量降低。在EAP模型中,脾淋巴细胞中Tregs的百分比增加而且Tregs对Teffs的抑制能力受到了抑制,以及Foxp3启动子甲基化水平升高、FOXP3表达降低。通过给EAP小鼠腹腔内注射甲基化抑制剂AZA,减轻前列腺组织的炎症,增加TGF-β和FOXP3的表达并改善Tregs的抑制功能。研究结论结果表明,Treg细胞中Foxp3启动子的高甲基化水平损害了Treg细胞的抑制功能,加剧了EAP中的自身免疫性炎症损伤。
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