抑制各种真菌及细菌对人类造成的危害几乎占据药物研制的大部分资源，尤其在真菌及细菌抗性菌株不断出现的挑战下，我们不但要开发新药，更要研究抗性机制。本论文涉及对CYP51类杀菌剂，又称14a-去甲基化酶抑制剂抗性的初步研究，即对该类抑制剂靶酶的重组蛋白进行纯化和复性；以及对一种潜在的新型抗细菌多肽LL-37的作用机制进行模拟。　　 CYP51类杀菌剂在农药和疾病防治方面的长期使用使真菌抗药性问题日益突出，迫切需要开发高效、低毒、专一性强的新型杀真菌剂药物。对于这类杀菌剂的靶酶CYP51的结构的透彻了解无疑是新药设计的关键。获得纯净的靶酶又是结构解析的第一步。我们选择柑橘绿霉病真菌CYP51进行研究，因为绿霉菌可在短时间内导致柑橘大量腐烂，造成重大损失。本研究以大肠杆菌为表达载体成功表达了柑橘绿霉菌CYP51突变体CYP51Pd-244蛋白，CYP51Pd-244蛋白以包涵体形式存在，成功复性很关键。在应用Ni2+螯合柱纯化之后，采用透析复性法、稀释复性法和柱上复性法对目标蛋白进行了复性研究，结果显示上述方法复性效果不佳。　　 抗菌肽是对细菌类、真菌类、病毒类和寄生物类具有高效、广谱杀菌性，抗菌肽特效的作用机制使它具有代替传统抗生素成为新型抗菌药物的潜质。但是到目前为止，对抗菌肽的抗菌机制的研究尚无明确的定论，研究者采用多种方法对抗菌肽的作用机制进行研究，分子动力学模拟法是近年新兴的一种高效、精确研究抗菌肽抗菌机理的方法。本研究运用分子动力学模拟的方法对抗菌肽LL-37的抗菌机理进行研究，模拟了单个抗菌肽LL-37分子与DPPC膜及PEPG混合膜的相互作用和4个LL-37分子与DPPC膜的相互作用。研究发现LL-37分子中带正电荷的氨基酸残基Lys12，Lys15，Lys18，Arg19等在肽和膜的相互作用过程发挥了重要作用；4个LL-37分子与DPPC膜模拟体系研究发现多肽的聚集和肽链间氢键的形成对磷脂双分子膜产生较强烈的扰动，破坏膜的整体性，初步推断出抗菌肽LL-37的抗菌机制是覆毯模型。