【摘 要】
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[背景]现代医学研究证明,细胞凋亡积极参与了烟雾吸入引起的急性肺损伤(ALI)过程,而不是细胞坏死。凋亡的肺细胞主要包括血管内皮细胞,肺炎性细胞和肺泡II型细胞。其中的凋亡细胞群确实在几小时内达到高水平。此外,凋亡基因即Bcl-2和Bax也在m RNA中发生变化,蛋白质表达水平显著增加。本论文的目的是探讨烟雾吸入诱导支气管上皮细胞凋亡的机制。[方法]将22只野生型C57BL/6小鼠进行烟雾吸入制备
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[背景]现代医学研究证明,细胞凋亡积极参与了烟雾吸入引起的急性肺损伤(ALI)过程,而不是细胞坏死。凋亡的肺细胞主要包括血管内皮细胞,肺炎性细胞和肺泡II型细胞。其中的凋亡细胞群确实在几小时内达到高水平。此外,凋亡基因即Bcl-2和Bax也在m RNA中发生变化,蛋白质表达水平显著增加。本论文的目的是探讨烟雾吸入诱导支气管上皮细胞凋亡的机制。[方法]将22只野生型C57BL/6小鼠进行烟雾吸入制备模型,随机分为4组:对照组(未暴露,n=4),2min(暴露于烟雾2分钟,n=6),3min(暴露于烟雾3分钟,n=6),4min(暴露于烟雾4分钟,n=6)。烟雾暴露24小时后,腹腔注射10%水合氯醛溶液(350mg/kg)。在24小时,48小时和72小时的时间间隔内逐步处死所有小鼠。麻醉后,从小鼠的左心室收集1ml新鲜血液,从而打开胸腔。获得左肺以进行组织病理学调查和分级。为了揭示细胞凋亡及其机制,在获得从右肺不同肺叶采集的支气管上皮细胞样本后,进行原位免疫印迹和TUNEL。[结果]与对照组相比,2min组,3min组和4min组的肺组织病理学检查明显可见明显的出血,壁增厚,炎症和水肿。此外,NF-k B,CASPASE-3和PARP的表达结果呈阳性。[结论]由于吸入烟雾,支气管上皮细胞凋亡在急性肺损伤中具有显著作用。
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