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目的:本课题通过复制急性心肌缺血大鼠模型,通过心电图,心血管功能、生化指标及形态学变化判断动物模型是否成功,再通过Western Blot及亚甲蓝分光光度法检测心肌缺血不同时间大鼠中枢脊髓、延髓和三叉脊束核组织中H2S和CBS表达量的变化,旨在探究硫化氢在急性心肌缺血过程中大鼠中枢调控的时相性变化,从而为临床缺血性心脏病防治提供实验依据。方法:动物模型制备48只雄性SD大鼠将其随机分为4组（n=8）:（1）假手术组;（2）缺血2h组（R2h）;（3）缺血3h组（R3h）;（4）缺血4h（R4h）。其中假手术组共24只（每个与缺血组相对应时间点各8只）,缺血组每组8只。缺血组结扎左冠状动脉前降支,假手术组只穿线不结扎。通过肢体Ⅱ导联记录各组大鼠心电图（ECG）,分别检测ST段高度、P-R间期、QT间期、Tp-Te间期变化;行右颈总动脉插管,分别记录平均动脉压（MAP）、心率（HR）、左室发展压（LVDP）、左心室内压最大上升/下降速率（±dp/dtmax）等血流动力学指标;ELISA法分别检测各组大鼠血清中肌酸激酶（CK）,乳酸脱氢酶（LDH）的活性;TTC染色观察各组大鼠心肌梗死面积变化;Western blot法检测各组大鼠中枢延髓孤束核、三叉脊束核及脊髓C2段组织中硫化氢（H2S）生成酶胱硫醚β合成酶（CBS）表达;亚甲蓝分光光度法检测各组大鼠中枢延髓孤束核、三叉脊束核及脊髓C2段组织中硫化氢（H2S）的含量。结果:（1）各组大鼠心电图的变化ECG结果显示,R2h、R3h、R4h组HR均低于对应时间点的假手术组（P<0.05）,R4h组HR均低于R2h和R3h组（P<0.05）,其他各组HR无统计学差异（P>0.05）;R2h、R3h、R4h组PR及（Tp-Te）/QT比值均高于对应时间点的假手术组（P<0.05）,R4h组PR及Tp-Te/QT比值均高于R2h和R3h组（P<0.05）,其他各组PR及Tp-Te/QT比无统计学差异（P>0.05）;R2h、R3h、R4h组ST高度均高于对应时间点的假手术组（P<0.05）,R3h和R4h组ST高度均高于R2h组（P<0.05）,其他各组ST高度无统计学差异（P>0.05）。（2）各组大鼠血流动力学的变化心功能结果显示,R2h、R3h、R4h组MAP低于对应时间点的假手术组,（P<0.05）,R4h组MAP低于R2h组（P<0.05）,其他各组MAP无统计学差异（P>0.05）;R2h、R3h、R4h组（+dp/dtmax）/LVDP及-dp/dtmax均低于对应时间点的假手术组（P<0.05）,且随缺血时间延长（+dp/dtmax）/LVDP及-dp/dtmax降低（P<0.05）;R2h、R3h、R4h组LVDP*HR均低于对应时间点的假手术组（P<0.05）,其他各组LVDP*HR无统计学差异（P>0.05）。（3）各组大鼠血清中CK和LDH活性生化指标结果显示,R2h、R3h、R4h组CK均高于对应时间点的假手术组（P<0.05）,且随缺血时间延长CK升高（P<0.05）;R2h、R3h、R4h组LDH均高于对应时间点的假手术组（P<0.05）,R4h组LDH高于R2h组（P<0.05）,其他各组LDH无统计学差异（P>0.05）。（4）各组大鼠心脏TTC染色变化TTC染色结果显示,与假手术组相比,R2h、R3h、R4h组梗死面积均增大（P<0.05）,且随缺血时间延长心肌梗死面积明显增加（P<0.05）。（5）各组大鼠中枢三叉脊束核、延髓孤束核及脊髓C2段组织中H2S含量亚甲蓝分光光度法结果显示,R2h、R3h、R4h组大鼠三叉脊束核、延髓孤束核组织及脊髓C2段组织中H2S含量均低于对应时间点的假手术组（P<0.05）,R3h和R4h组H2S含量均低于R2h组（P<0.05）,其他各组H2S含量无统计学差异（P>0.05）。（6）各组大鼠中枢三叉脊束核、延髓孤束核及脊髓C2段组织中CBS表达Western Blot结果显示,R2h、R3h、R4h组大鼠三叉脊束核、延髓孤束核组织及脊髓C2段组织中CBS蛋白表达均低于对应时间点的假手术组（P<0.05）,除R2h、R3h组脊髓C2段组织CBS表达无统计学差异（P>0.05）,其余各组相比均具有统计学意义（P<0.05）。结论:急性心肌缺血过程中大鼠中枢H2S含量与CBS的表达量随缺血时间的延长而减少,提示内源性H2S可能参与急性心肌缺血的中枢调控。