丙酮酸和乙酸是人体内广泛存在的有机酸,它们对血管有无舒张作用,迄今未见文献报道。本实验通过记录离体大鼠主动脉环张力对丙酮酸、乙酸引起血管的舒张作用以及它们与SO₂的联合作用进行了初步研究。细胞内游离Ca²⁺浓度是决定血管平滑肌收缩、舒张的关键因素,影响细胞内Ca²⁺的分布必然影响血管平滑肌的收缩与舒张。本室前期研究表明,SO₂及其衍生物可引起大鼠血压降低,血管舒张,并且已证实SO₂衍生物可以降低血管平滑肌细胞内游离Ca²⁺浓度,由此推断SO₂可使血管平滑肌细胞内游离Ca²⁺浓度降低。本实验利用激光共聚焦显微镜测定培养的平滑肌细胞内Ca²⁺浓度来证明上述推断。①丙酮酸和乙酸对血管的舒张作用及与SO₂的联合作用将离体大鼠主动脉环灌流,应用去甲肾上腺素预收缩主动脉环后,观察丙酮酸和乙酸引起主动脉环的舒张反应以及SO₂(10μmol·L^-1、100μmol·L^-1)、硝普钠(5nmol·L^-1)、SO₂衍生物(10μmol·L^-1、100μmol·L^-1)分别和丙酮酸、乙酸同时作用引起主动脉环的舒张反应。结果表明:丙酮酸和乙酸对大鼠离体主动脉环有舒张作用,并且这种舒张作用是呈浓度(丙酮酸0.5、1、5、10、20、50、100、500、1000mmol·L^-1;乙酸0.5、1、5、10、50、100mmol·L^-1)依赖性的。SO₂、SNP、SO₂衍生物分别和丙酮酸、乙酸同时作用,均可不同程度使血管的舒张作用增强。由此得出结论:内源性丙酮酸和乙酸均可对大鼠离体胸主动脉环有剂量依赖性的舒张作用。SO₂、SNP、SO₂衍生物可不同程度增强血管的这种舒张作用。②SO₂对血管平滑肌细胞产生Ca²⁺浓度的影响选用第3代荧光指示剂Fluo-3,利用激光扫描共聚焦技术测定培养的血管平滑肌细胞内游离Ca²⁺浓度变化。细胞内加入不同浓度SO₂和SNP,另外我们还观察了非选择性K⁺通道阻断剂四乙胺(20mmol·L^-1)、L-型钙离子通道阻断剂硝苯地平(1μmol·L^-1)对细胞内Ca²⁺浓度的影响。结果显示:SO₂不仅可使培养的血管平滑肌细胞内游离Ca²⁺浓度降低,而且可促进SNP浓度依赖性降低Ca²⁺浓度的作用。四乙胺对浓度较低SO₂(300μmol·L^-1)和浓度较高SO₂(1000μmol·L^-1)引起[Ca²⁺]i下降的作用均有抑制作用。硝苯地平对浓度较低SO₂(300μmol·L^-1)引起[Ca²⁺]i下降的作用无明显影响,而对浓度较高SO₂(1000μmol·L^-1)引起[Ca²⁺]i下降的作用有抑制作用。由此得出结论:SO₂对外钙内流有阻滞效应,可以舒张血管。血管平滑肌细胞上的钾通道和钙通道都参与了SO₂引起[Ca²⁺]i下降的作用,并且我们推断SO₂在较低浓度下,它引起[Ca²⁺]i下降的作用机制与非选择性K⁺通道有关;而SO₂在较高浓度下,它引起[Ca²⁺]i下降的作用机制与电压依赖性L-型钙离子通道以及非选择性K⁺通道都有关。K⁺通道可能是间接参与SO₂降低细胞内Ca²⁺浓度的作用,而Ca²⁺通道直接参与了SO₂降低细胞内Ca²⁺浓度的作用。