【摘 要】
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目的:探讨GGT、GSH与肿瘤细胞凋亡及肿瘤耐药关系,该研究通过Acivicin阻断GGT合成、分解以及转运GSH功能后,观察其对HepG凋亡的影响.方法:Acivicin、顺铂及两者联用不同浓度
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目的:探讨GGT、GSH与肿瘤细胞凋亡及肿瘤耐药关系,该研究通过Acivicin阻断GGT合成、分解以及转运GSH功能后,观察其对HepG<,2>凋亡的影响.方法:Acivicin、顺铂及两者联用不同浓度加入体外培养HepG<,2>细胞株.结论:1.Acivicin、顺铂单独应用,在一定剂量上均可有效的抑制HepG<,2>的增殖和凋亡.两者均具有细胞毒作用;2.Acivicin与顺铂联用能增强顺铂致HepG<,2>凋亡的作用;3.Acivicin诱导HepG<,2>凋亡呈剂量/时间依赖型,提示抑制GGT能靠造成HepG<,2>的氧化应激;4.Acivicin、顺铂及二者联用诱导凋亡可能还与c-myc的表达、P<53>表达增强有关.而Bcl-2的 表达增强可能与GSH的耗竭有关;5.该研究为临床提高中晚期肝癌、尤其是耐受顺铂者的化疗效果提供了一定的实验及理论依据.为进一步研究通过干扰GSH的代谢削弱肿瘤细胞的抗氧化应激能力(耐药性)打下一定基础.
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