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围术期缺血性脑损伤会产生术后神经功能的不可逆性损害,造成患者极大的痛苦及个人、家庭和社会的沉重经济负担,因此这是临床麻醉与复苏所关注的热点问题之一对围术期脑缺血高危患者(如脑外伤、颅内动脉瘤或接受心脏、大血管手术的患者等)应用包括吸入麻醉剂在内的药物进行干预,以达到减轻脑损伤、改善患者预后的神经保护效果,从而减轻个人与社会的疾病负担。近来的研究表明,吸入麻醉剂对脑的缺血再灌注损伤具有保护作用,目前对其机制的探索多集中于吸入麻醉剂对脑血流、脑代谢、兴奋性毒性、腺苷A1受体及某些离子通道的影响,而较少关注其对炎症因子及其上游信号转导通路、凋亡信号通路中关键分子的影响。目的：在成年雄性Sprague-Dawley大鼠制备的缺血性脑损伤动物模型上,研究七氟烷预处理对大鼠缺血性脑损伤的保护作用并探讨其可能的分子机制。方法：动物随机分为假手术Sham组、对照Vehicle组及0.5MAC和1MAC七氟烷预处理组,术前每天给予空气或不同浓度(0.5MAC和1MAC,载气为空气)七氟烷预处理30min,连续4d,在最后一次干预后24h进行MCAO,并观察再灌注72h的脑梗塞体积以及术后不同时程的神经功能评分；再灌注后0、3、6及24h取脑、提取蛋白进行western检测,再灌注后24h取脑并提取总RNA进行RT-PCR或制备冰冻切片进行免疫荧光检测。结果：缺血组脑梗塞体积较假手术组显著增高,而0.5MAC和1MAC七氟烷预处理组较Vehicle组的脑梗塞体积明显降低,但前两者之间无显著差异,神经功能评分也显示同样结果；七氟烷预处理降低了大鼠缺血性脑损伤后升高的炎症因子COX-2、iNOS、TNFα、IL-1α、IL-1β、IL-6的mRNA水平及COX-2. iNOS的蛋白水平,并且抑制了这些炎症因子上游信号分子NF-KB/p65、p38 MAPK的活化；七氟烷预处理抑制了大鼠缺血性脑损伤后小胶质细胞的活化；七氟烷预处理降低了大鼠侧脑室注射脂多糖后升高的炎症因子iNOS及其上游转录因子NF-κB/p65的水平；七氟烷预处理抑制了大鼠缺血性脑损伤后促凋亡因子caspase3及AIF的激活并使抗凋亡蛋白Bcl-2的水平增高。结论：我们的研究阐明了七氟烷预处理所诱导的延迟预处理效应对大鼠缺血性脑损伤具有明显保护作用,并且这种保护作用在大脑中动脉供血区域都较为明显；这种保护作用至少部分是由于七氟烷对炎症的抑制作用,使NF-κB入核减少,降低其转录调控的炎症因子——COX-2, iNOS, TNFa, IL-1α, IL-1β, IL-6;同时,七氟烷预处理具有抗凋亡作用,抑制促凋亡因子caspase3、AIF的激活,升高抗凋亡因子Bcl-2的水平。