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目的：对气滞胃痛颗粒治疗功能性消化不良进行系统评价，为气滞胃痛颗粒的合理用药提供循证依据；基于网络药理学方法，研究气滞胃痛颗粒治疗功能性消化不良的可能机制。
方法：检索CNKI、CBM、PubMed、Webofscience等数据库，收集气滞胃痛颗粒治疗功能性消化不良的RCT，检索时限为2002年1月1日至2021年2月1日，将检索的文献按标准纳入后，提取相关数据，并使用Cochrane偏倚工具评价纳入文献的质量，采用Revman5.3、Stata14.0软件进行meta分析；通过TCMSP数据库收集气滞胃痛颗粒的有效成分和靶点，从GeneCards、Disgenet和CTD数据库中获取功能性消化不良的疾病靶点，将疾病靶点和药物靶点交互后取交集，即获得气滞胃痛颗粒治疗功能性消化不良可能的治疗靶点，后制成成分-靶点网络以及蛋白互作网络，分析重点有效成分与重要靶点。然后，利用R软件运行bioconductor平台的数据包，将治疗靶点进行GO和KEGG的富集分析，探讨气滞胃痛颗粒通过多成分-多靶点治疗功能性消化不良的潜在机制。
结果：共纳入14项RCT，共1363位患者，结果显示气滞胃痛颗粒与促动力药物之间的疗效无统计学差异(RR=1.06，95%CI为[0.95,1.18]，Z=1.02，p=0.31)；其治愈率也与促动力药物相近(RR=1.45，95%CI为[0.71,2.95]，Z=1.03，p=0.30)；气滞胃痛颗粒联合促动力药物的疗效则明显优于单用促动力药物(RR=1.25，95%CI为[1.17,1.33]，Z=7.09，p＜0.00001)；同样联合用药组的治愈率也明显高于单用促动力药物(RR=1.81，95%CI为[1.42,2.30]，Z=4.81，p＜0.00001)。在复发率上，联合用药组也明显较低(RR=0.22，95%CI为[0.21,0.43]，Z=4.52，p＜0.00001)。不良反应方面，联合用药组和促动力药物比较并没有发现明显的差异(RR=0.98，95%CI为[0.47,2.06]，Z=0.04，p=0.96)。经TCMSP数据库检索后，获得气滞胃痛颗粒相关有效成分161个，包括槲皮素、木樨草素、山柰酚、柚皮素、β-谷甾醇等，映射之后获得AKT1、IL6、TP53、TNF等129个气滞胃痛颗粒治疗功能性消化不良的相关靶点，涉及抗毒性物质、氧化应激、活性氧代谢、凋亡、老化等多种生物过程，涉及糖尿病并发症相关的AGE-RAGE信号通路、TNF信号通路、IL-17信号通路、HIF-1信号通路、PI3K-Akt信号通路、MAPK信号通路、NF-kappaB信号通路、FoxO信号通路、ErbB信号通路、Sphingolipid信号通路、VEGF信号通路等169条信号通路。
结论：气滞胃痛颗粒在治疗功能性消化不良上具有良好的疗效，且其与促动力药物之间可能存在协同增效作用，两者联用可显著提高临床疗效。安全性方面，检索到的所有RCT均未发生严重不良反应，说明气滞胃痛颗粒安全有效。在作用机制上，气滞胃痛颗粒具有出色的抗炎抗氧化能力，其治疗功能性消化不良可能通过作用于AKT1、IL6、TNF等靶点发挥抗炎、抗氧化、免疫调节、舒张胃部平滑肌等作用来实现的。
方法：检索CNKI、CBM、PubMed、Webofscience等数据库，收集气滞胃痛颗粒治疗功能性消化不良的RCT，检索时限为2002年1月1日至2021年2月1日，将检索的文献按标准纳入后，提取相关数据，并使用Cochrane偏倚工具评价纳入文献的质量，采用Revman5.3、Stata14.0软件进行meta分析；通过TCMSP数据库收集气滞胃痛颗粒的有效成分和靶点，从GeneCards、Disgenet和CTD数据库中获取功能性消化不良的疾病靶点，将疾病靶点和药物靶点交互后取交集，即获得气滞胃痛颗粒治疗功能性消化不良可能的治疗靶点，后制成成分-靶点网络以及蛋白互作网络，分析重点有效成分与重要靶点。然后，利用R软件运行bioconductor平台的数据包，将治疗靶点进行GO和KEGG的富集分析，探讨气滞胃痛颗粒通过多成分-多靶点治疗功能性消化不良的潜在机制。
结果：共纳入14项RCT，共1363位患者，结果显示气滞胃痛颗粒与促动力药物之间的疗效无统计学差异(RR=1.06，95%CI为[0.95,1.18]，Z=1.02，p=0.31)；其治愈率也与促动力药物相近(RR=1.45，95%CI为[0.71,2.95]，Z=1.03，p=0.30)；气滞胃痛颗粒联合促动力药物的疗效则明显优于单用促动力药物(RR=1.25，95%CI为[1.17,1.33]，Z=7.09，p＜0.00001)；同样联合用药组的治愈率也明显高于单用促动力药物(RR=1.81，95%CI为[1.42,2.30]，Z=4.81，p＜0.00001)。在复发率上，联合用药组也明显较低(RR=0.22，95%CI为[0.21,0.43]，Z=4.52，p＜0.00001)。不良反应方面，联合用药组和促动力药物比较并没有发现明显的差异(RR=0.98，95%CI为[0.47,2.06]，Z=0.04，p=0.96)。经TCMSP数据库检索后，获得气滞胃痛颗粒相关有效成分161个，包括槲皮素、木樨草素、山柰酚、柚皮素、β-谷甾醇等，映射之后获得AKT1、IL6、TP53、TNF等129个气滞胃痛颗粒治疗功能性消化不良的相关靶点，涉及抗毒性物质、氧化应激、活性氧代谢、凋亡、老化等多种生物过程，涉及糖尿病并发症相关的AGE-RAGE信号通路、TNF信号通路、IL-17信号通路、HIF-1信号通路、PI3K-Akt信号通路、MAPK信号通路、NF-kappaB信号通路、FoxO信号通路、ErbB信号通路、Sphingolipid信号通路、VEGF信号通路等169条信号通路。
结论：气滞胃痛颗粒在治疗功能性消化不良上具有良好的疗效，且其与促动力药物之间可能存在协同增效作用，两者联用可显著提高临床疗效。安全性方面，检索到的所有RCT均未发生严重不良反应，说明气滞胃痛颗粒安全有效。在作用机制上，气滞胃痛颗粒具有出色的抗炎抗氧化能力，其治疗功能性消化不良可能通过作用于AKT1、IL6、TNF等靶点发挥抗炎、抗氧化、免疫调节、舒张胃部平滑肌等作用来实现的。