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目的：建立离体的大鼠心肌线粒体缺氧模型，从线粒体膜的渗透性转换（MPT）和线粒体跨膜电位（Δψm）的测定来观察异丙酚（propofol）对过氧化氢（H2O2）所致的心肌线粒体损伤的影响。 方法：用190-210g健康Wistar大鼠取心脏，充分剪碎、匀浆，差速分级离心法分离制备线粒体悬液。然后用酚试剂法测定线粒体蛋白含量及对线粒体纯度和活性进行酶学测定，弃用蛋白含量偏低（＜0.5mg／ml）及活性偏低（＜5.6±1.4）的标本。实验分为三大组：H2O2组（100umol／L H2O2），Propofol组，H2O2（100umol／L）+propofol组。后两组根据Propofol浓度的不同又分为5个浓度组：A：25 umol／L propofol B：50 umol／L propofol C：100 umol／L propofol D：150 umol／L propofol E：200umol／L propofol。比较各组的MPT和Δψm。 结果：MPT和Δψm的测定，各组内不同时间点值比较，差异无显著性意义（p均＞0.05）。所以在做各组间比较时，我们统一选取time5（即作用5分钟时）点的值进行比较。结果如下： MPT的测定： 1．Propofol组：100 umol／L P、150 umol／L P、200 umol／L P山百医月牛大学闷阮士学位论文分别与25umol/L尸比较差异具有显著性意义（p<0 .05）:同时150umol/LP、200 umol/LP又分别与50 umol/L pL匕较差异具有显著性意义（p<0.05）。而25 umol/LP和50 umol/[Jp之l，ri]比较差异无显著性意义。2 .HZOZ（IOOumol/L）+propofol组:50 umol/LP+}1、100 umol/LP+}I、150 umol/LP+H、200 umol/LP+rl分别与25 umol/LP+H比较差异具有显著性意义（p<0.05）;同时50。mol/LP+H、100 um01/LP+H、150 umol/Lp+H又分别与200 umol/LP州t匕较差异具有显著性意义（p<0 .05）。3.组间比较:25 umol/LP、50 umol/LP、25 umol/LP+H分别与t12O2比较差异具有显著性意义（p<0.05）;同时25。mol/LP+H、50umol/LP州分别与25 umol/LP比较差异具有显著性意义(p（0.05）;50。mol/LP+H与50。mol/LP之间比较差异具有显著性意义（p<0.05）。从以上结果可知，在MPT测定过程中，加入H，O:（10Oumol/L）后，MpT值明显减小;当同时加入25 umol/L或50 umol/L异丙酚与H，02（IOOumol/L）时，MPT值有所提高，但不及单纯加入25 umol/L或50:，mol/L异丙酚时的MPT值大。但高浓度异丙酚（1 00、1 50、200。mol/L）此作用不明显。△wm的测定:Propofol组:25umol/LP、100 umol/LP、150 umol/LP、200umol/LP分别与50。mol/LP比较差异具有显著性意义（p<0.05）。2 .H20，（1 00umol/L）+propofol组:100 umol/LP+H、150 umol/L 2山百医科大学周吐士学位论文P+I一I、200 umol/LP+H与25 umol/LP+H、50。mol/LP+H分别比较差异具有显著性意义（p<0.05）;而25 umol/LP+H与SOumol/L P+H两者比较差异无显著性意义。3.组闰]t匕较:50 umol/LP、25 umol/LP+H、50 umol/Lp+H分别与HZO，比较差异具有显著性意义（p<0.05）;同时也与25 umol/LP比较差异具有显著性意义（p<0 .05）。从以上结果可知，在△平m测定过程中，加入比02（100umol/L）后，八wm值明显减小;当同时加入25。mol/L或50 ulnol/L异丙酚与H八（10Oumol/L）时，△平m值明显提高，但高浓度异丙酚（100、150、200、，mol/L）此作用不明显。当单纯加入25 umol/L或50 umol/L异丙酚时的八攀m值不及上述同时加入25。mol/L或50 umol/L异丙酚与HZOZ（IOOumol/IJ）时的值大，可能存在其他因素，有待探讨，但是50 umol/L异丙酚的A举m值明显大于25。mol/L异丙酚的△wm值。结论:线粒体直接暴露在以100。mol/L HZOZ诱导产生的氧化应激模拟状态，临床诱导峰浓度的异丙酚（SOumol/L）和低于该浓度的异丙酚（25 umol/L）均可减小MPT和△wm的变化，但50umol/L的异丙酚作用效果更好。静脉麻醉药异丙酚可以通过抑制H刀，所致的线粒体膜渗透性转换孔的开放和线粒体跨膜电位的耗散而对抗氧化应激所致的心肌线粒体的损伤。