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目的通过对高位脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后,大鼠心肌细胞线粒体氧化磷酸化过程中相关物质的基因表达分析,初步探讨SCI与心肌能量代谢的关系,进一步阐明SCI后心肌损伤的可能机制。方法30只清洁级健康雄性Sprague-Dawley大鼠,体重250~300 g。采用完全随机设计分为5组(n=6),其中包括假手术组(TC组),实验组(TS组):高位脊髓损伤后心肌取材时间为3 h组(TS1组)、12 h组(TS2组)、24 h组(TS3组)和48 h组(TS4组)。采用改良Allens打击法打击C7脊髓,并于各设定时点取大鼠心尖同一部位心肌组织,行透射电镜观察心肌细胞超微结构,同时另取心肌组织对细胞线粒体中能量代谢相关的84个参与氧化磷酸化的基因进行PCR Array检测并行基因表达差异分析。结果(1)透射电镜结果显示:TC组心肌细胞的细胞核结构完整、肌节完整,肌丝清晰完整;细胞膜完整,线粒体嵴结构清晰。TS组心肌细胞出现肌丝溶解、肌节断裂,线粒体肿胀、嵴溶解,部分出现空泡,细胞坏死等改变;细胞膜部分破坏,核染色质盘旋并边集,出现细胞空泡结构;线粒体出现明显移位,浓缩。(2)PCR Array检测结果:在检测的84个基因中,与TC组相比,TS组各组均出现一定程度的氧化磷酸化相关基因表达的改变,存在差异性表达的基因共18条,其中以TS4组(即SCI损伤后48 h)变化显著,表达下调(即Fold值<0.5)者共13条包括:Atp4a、Atp6ap1、Cox17、Cox4i2、Cyc1、Ndufa8、Ndusb6、Ndufs1、Sdhd、Sic25a10、Ucp2、Ucp3、Uqcrfs1,表达上调(即Fold值>2)者共5条包括:Atp6v0a2、Atp6v1e2、Bcs11、Cox15、Lhpp。与TC组相比Atp6v1e2,TS组Lhpp、Sic25a10在损伤后3 h、12 h、24 h、48 h均出现表达差异,TS组Atp6v1e2表达上调,以24 h最为显著,Lhpp表达上调,以24 h最为显著,Sic25a10表达下调,以3 h最为显著,12 h有所回升,但仍低于TC组。除Cox15在24 h、48 h组表达上调,Ucp2在3 h、24 h出现表达下调,其余基因表达均只在48 h才出现下调。结论1.大鼠高位脊髓损伤后存在心肌细胞超微结构损伤。2.高位脊髓损伤后心肌损伤可能与线粒体氧化磷酸化电子传递链损伤有关,而这可能与ATP合酶(Atp4a、Atp6ap1),复合物Ⅰ(Ndufa8、Ndusb6、Ndufs1)、Ⅱ(Sdhd)、Ⅲ(Cyc1)、Ⅳ(Cox17、Cox4i2)的亚基及其他相关基因的低表达有关。3.心肌细胞氧化磷酸化改变可能不是造成高位SCI后大鼠心肌损伤地主要原因。