【摘 要】
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目的(1)探讨RAAS和缓激肽/一氧化氮途径在高血压左室重构中的变化及与心肌细胞肥厚、心肌纤维化、心肌细胞凋亡的关系.(2)探讨血管紧张素Ⅱ的受体及信号转导系统、细胞因子等
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目的(1)探讨RAAS和缓激肽/一氧化氮途径在高血压左室重构中的变化及与心肌细胞肥厚、心肌纤维化、心肌细胞凋亡的关系.(2)探讨血管紧张素Ⅱ的受体及信号转导系统、细胞因子等在高血压左室重构进程中的变化.(3)探讨贝那普利和氯沙坦联合用药与单独用药相比,在逆转高血压左室重构及心脏功能中的应用价值.结论1.心肌细胞肥厚、细胞纤维化和细胞凋亡共同参入了高血压左室重构的进程;2.老龄高血压大鼠左室重构进程中,AngⅡ结合AT<,1>受体并通过G蛋白介导的ERKs和JAK-STATs信号转导途径明显激活,伴有TGFβ<,1>及其受体表达上调,MMP-2、MMP-9表达上调、TIMP-1表达下调的改变;3.贝那普利组、氯沙坦组、贝那普利+氯沙坦合用组对老龄高血压大鼠左室重构、心功能均有改善作用,以贝那普利+氯沙坦合用组效果最佳.与单独用药比较:(1)合用组显著阻断AngⅡ的病理作用,显著的减少"醛固酮逃逸"及ET的生成;(2)合用组明显升高血浆NO水平,促进缓激肽/一氧化氮途径的心脏保护作用;(3)合用组显著通过影响AngⅡ受体介导的ERKs和JAK-STATs信号转导途径及调节TGFβ<,1>、MMPs/TIMPs的表达发挥逆转高血压左室重构的作用,包括:显著下调PKA、PKC、ERK<,1>、ERK<,2>及STAT1的表达,上调STAT3的表达;显著下调TGFβ<,1>的表达,下调MMP-2、MMP-9和上调TIMP-1的表达.
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