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目的:1.以机体抗氧化能力为指标,研究在体大鼠心肌缺血/再灌注对肺和脑组织的影响,观察缺血预适应和缺血后适应的改善作用。2.建立两种不同的给药途径,即左心室-主动脉-冠脉途径和静脉途径,于再灌注后1分钟实施高浓度的抗氧化剂还原型谷胱甘肽(GSH)干预,比较两种给药途径对心肌缺血/再灌注造成的肺和脑组织的氧化性损伤的保护作用。3.观察心肌缺血/再灌注的同时吸入甲醛对肺和脑组织的损伤作用,探讨二者对肺和脑组织损伤是否具有协同效应以及GSH对此损伤的保护作用。方法:结扎麻醉大鼠左冠状动脉前降支(LAD)30分钟,再灌注3小时造成心肌缺血/再灌注模型。左心室-主动脉-冠脉给药途径为:经左室测压管直接给予溶有GSH(120mg/kg)的生理盐水1ml至左心室,于1分钟内注入。甲醛经气管插管吸入染毒,于缺血的同时吸入甲醛直至再灌注结束。结果:1.心肌缺血/再灌注后肺和脑组织中氧自由基含量的变化:大鼠肺和脑组织SOD活性、MDA含量、GSH-Px活性的变化:结果见表1。与假手术组相比,心肌缺血/再灌注后大鼠肺组织和脑组织SOD活性和GSH-Px活性明显下降,MDA含量明显增加,差异均有显著性(p<0.05)。与缺血/再灌注组相比,缺血后适应和缺血预适应可以使肺组织MDA含量下降,GSH-Px活性增高,组间差异有显著性(p<0.05)。缺血后适应和缺血预适应两组间比较差异无显著性(p >0.05);与缺血/再灌注组相比,缺血后适应和缺血预适应可以使脑组织SOD活性显著增加,MDA含量显著下降,GSH-Px活性显著增加,各组间差异均有显著性(p<0.05)。2.还原型谷胱甘肽经左心室-主动脉-冠脉途径与静脉途径给药对心肌缺血/再灌注造成的肺和脑组织损伤的保护作用:大鼠肺和脑组织SOD活性、MDA含量、GSH-Px活性的变化:结果见表2。2.1肺组织:与缺血/再灌注组相比,在再灌注早期经静脉注射生理盐水组(静脉生理盐水组)和左心室-主动脉-冠脉途径注射生理盐水组(动脉生理盐水组)MDA含量下降,GSH-Px活性增加,组间差异有显著性(p<0.05),且动脉生理盐水组改变更明显。SOD活性增高,但各组间差异无显著性(p >0.05);在再灌注早期经静脉注射GSH(120mg/kg)组(静脉给药组)和左心室-主动脉-冠脉途径注射GSH(120mg/kg)组(动脉给药组)与各自相应途径生理盐水溶剂对照组相比,MDA含量显著下降,GSH-Px活性显著增加,组间差异均有显著性(p<0.05)。SOD活性增高,但组间差异无显著性(p>0.05);静脉给药组与动脉给药组相比,动脉给药组GSH-Px活性显著增加,组间差异有显著性(p<0.05)。SOD活性增高,MDA含量下降,但组间差异无显著性(p>0.05)。2.2脑组织:与缺血/再灌注组相比,静脉生理盐水组SOD活性、MDA含量、GSH-Px活性的变化各组间差异无显著性(p >0.05)。动脉生理盐水组SOD活性增加,MDA含量下降,GSH-Px