猫杯状病毒（Feline calicivirus,FCV）是引起猫科动物上呼吸道疾病的主要病原之一,感染后出现发烧、结膜炎、鼻炎、口腔溃疡或慢性口腔炎等症状,可以感染包括狮子、老虎和猎豹在内的所有猫科动物,FCV经常与猫疱疹病毒（Feline herpesvirus,FHV）、猫细小病毒（Feline parvovirus,FPV）等混合感染,具有严重的危害性。FCV为RNA病毒,具有高度遗传变异性,疫苗接种无法完全保护。FCV 2280株是一株经典的强毒株,能引起泛嗜性感染。细胞凋亡是一种细胞程序性死亡方式,与病原入侵机体有着密不可分的联系。在病原体感染宿主的过程中,通过调控细胞凋亡可以对病毒的复制以及机体免疫产生直接或间接的影响。细胞凋亡对维持机体稳态,有着重要的生物学意义,其分子机制也较为复杂。研究表明FCV的致病力与细胞凋亡密不可分,凋亡可能影响FCV从细胞释放的过程。FCV感染致细胞凋亡的研究可为探究其致病机制奠定基础,为其防控提供新的思路与方向。首先通过流式细胞术证明了FCV感染细胞后引起凋亡。通过细胞活性测定实验以及死亡细胞染色实验检测加入凋亡或焦亡抑制剂处理后FCV 2280株感染导致的细胞死亡情况,结果表明FCV 2280株引起细胞病变的主要方式为凋亡。随后通过测定加入凋亡抑制剂处理后FCV 2280株的病毒生长曲线,发现加入凋亡抑制剂处理细胞后FCV 2280株的复制能力变弱,证明FCV的复制能力与细胞凋亡存在关联。通过流式细胞术和免疫印迹等实验将FCV的强毒株2280与弱毒株F9之间引起的凋亡程度以及激活的凋亡相关分子水平进行比较,发现FCV 2280株引起的细胞凋亡程度强于F9株,且FCV 2280株激活的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶Caspase-3、Caspase-6、Caspase-8、Caspase-9水平高于F9株。拯救FCV 2280株与F9株之间主要病毒白蛋白替换的重组病毒,通过比较重组病毒与亲本病毒引起的凋亡水平和凋亡酶的激活水平,结果表明替换P30的重组病毒引起的凋亡水平与亲本病毒存在显著性差异,表明非结构蛋白P30对FCV引起的细胞凋亡起重要作用。为了深入探究P30影响FCV 2280株引起细胞凋亡的机制,通过蛋白质组学测序、免疫共沉淀实验证明2280-P30与细胞凋亡外源途径的关键酶Caspase-10或细胞凋亡重要调控蛋白核内不均一核糖核蛋白K（hnRNPK）发生相互作用,进而影响FCV 2280株引起的细胞凋亡水平。本研究证明FCV感染能够促进细胞的凋亡,同时细胞凋亡促进其复制。筛选到影响FCV感染引起的细胞凋亡程度的病毒非结构蛋白P30,并鉴定了与P30相互作用的凋亡相关宿主蛋白Caspase-10和hnRNPK,为FCV感染的防控提供了新的思路与方向。