目的:观察血塞通+针刺督脉经穴（人中、百会、风府、大椎）对急性局灶性脑梗死的影响,以探讨缺血性脑卒中的发病机制及治疗策略。方法:以96只SD大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）持续脑缺血模型为研究对象,分为假手术组、模型组、尼莫地平组、血塞通组、针刺督脉经穴（人中、百会、风府、大椎）组和血塞通+针刺督脉经穴（人中、百会、风府、大椎）组共6组,分析其术后4 h,24 h,48 h,72 h的神经功能缺损评分及行为学评分,比较各组的脑梗死体积,用紫外分光光度法检测Na⁺, K⁺-ATPase, Ca²⁺-ATPase, Mg²⁺-ATPase的活性,用高效液相色谱法检测ATP,ADP,AMP,TAN的含量。结果:1.实验动物造模后,TTC染色提示有脑梗死形成。其中治疗组梗死灶体积明显小于模型组（P<0.01）;血塞通+针刺组梗死灶体积明显小于尼莫地平组、血塞通组、针刺组（P<0.01）。2.除假手术组外,各组动物从4 h至72 h神经功能缺损评分均有所降低,其中血塞通+针刺组神经功能缺损评分较尼莫地平组、针刺组低（分别P<0.05,P<0.01）。3.除假手术组外,各组从4 h至72 h行为学评分均有所降低,72 h时尼莫地平组、血塞通组、针刺组、血塞通+针刺组与模型组比较差异均有统计学意义（P<0.01）,血塞通+针刺组低于血塞通组和针刺组（P<0.05）。4.假手术组、治疗组Na⁺, K⁺-ATPase, Mg²⁺-ATPase,Ca²⁺-ATPase活性均较模型组高（P<0.05）;血塞通组、针刺组、血塞通+针刺组Na⁺, K⁺-ATPase均较尼莫地平组高（P<0.01）;针刺组、尼莫地平组Na⁺, K⁺-ATPase, Mg²⁺-ATPase,Ca²⁺-ATPase与假手术组比较差异有统计学意义（P<0.05）。5.各组AMP,ADP差异无统计学意义（P>0.05）;模型组、血塞通组、针刺组ATP均较假手术组低（P<0.01）,尼莫地平组、血塞通+针刺组ATP值比假手术组低,但差异无统计学意义（P>0.05）,与模型组比较差异有统计学意义（P<0.05）;血塞通+针刺组ATP、TAN较血塞通组、针刺组高（P<0.05）。结论:1.本实验大鼠MCAO急性局灶性脑缺血模型是成功的。2.血塞通、尼莫地平、针刺督脉经穴（人中、百会、风府、大椎）、血塞通+针刺督脉经穴（人中、百会、风府、大椎）均能降低急性持续性脑缺血大鼠神经功能缺损评分,减小脑梗死体积,改善缺血区脑组织能量代谢。血塞通和针刺督脉经穴（人中、百会、风府、大椎）二者之间存在交互效应;其效果优于单用针刺督脉经穴（人中、百会、风府、大椎）和单用血塞通。