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背景及目的： 二甲双胍是一种双胍类口服降糖药,是主要针对2型糖尿病治疗的一线药物。最近有研究表明，二甲双胍可以影响肿瘤细胞的侵袭转移，发挥抗肿瘤发生发展的作用。既往研究认识其抗肿瘤作用的一个重要机制是激活腺苷酸活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase，AMPK）,诱导增殖抑制、细胞周期停滞、促进细胞凋亡；我们前期的研究也论证了二甲双胍可以在体内外诱导食管癌细胞株增殖抑制、细胞周期停滞和促进细胞凋亡。然而有关二甲双胍对食管癌细胞是否具有抑制侵袭转移的作用及相关机制研究至今仍鲜有报道。本研究将探讨二甲双胍对食管鳞癌EC109细胞侵袭转移的影响及其作用机制，为临床上二甲双胍成为治疗食管癌的新型抗肿瘤药物提供新的理论基础。 材料和方法： 1.用含10％胎牛血清，100U/ml青霉素和100U/ml链霉素的DMEM培养基培养人食管鳞癌细胞株EC109。 2.细胞接种于6cm培养皿中，待融合度至80%左右开始加药，用含不同浓度(0、5、10、20mM)二甲双胍浓度培养基处理EC109细胞24h，以PBS处理细胞为对照，用transwell和BD Matrigel Invasion Chamber小室分别检测二甲双胍对EC109细胞迁移、侵袭的影响。 3.细胞接种于10cm培养皿中，待融合度至80%左右开始加药，用含不同浓度(0、5、10、20mM)二甲双胍浓度培养基处理EC109细胞24h，PBS处理组作为对照组，用Western Blot检测AMPK磷酸化程度。 4.细胞接种于6cm培养皿中，待融合度至80%左右开始加药，用含10μM的Compound C培养基预处理8h,而后加或不加二甲双胍（特定浓度20mM）作用至24h，PBS处理组作为对照组，用transwell和BD Matrigel Invasion Chamber小室分别检测各组细胞迁移、侵袭的能力。 5.细胞接种于10cm培养皿中，待融合度至80%左右开始加药，用含不同浓度(0、5、10、20mM)二甲双胍浓度培养基处理EC109细胞24h，PBS处理组作为对照组，用Western Blot检测基质金属蛋白酶MMP-2，9以及间质细胞表型蛋白N-cadherin的表达。 6.细胞接种于10cm培养皿中，待融合度至80%左右开始加药，用含10μM的Compound C培养基预处理8h,而后加或不加二甲双胍浓度20mM作用至24h，PBS处理组作为对照组，用Western Blot检测AMPK磷酸化程度、基质金属蛋白酶MMP-2，MMP-9以及间质细胞表型蛋白N-cadherin的表达量。 7.实验数据分析和处理：用GraphPad Prism5.0软件，所有数据均使用单因素方差分析的Newman-Keuls检验进行统计学分析。 结果： 1.二甲双胍抑制EC109细胞的迁移、侵袭能力。 2.二甲双胍激活EC109细胞的AMPK磷酸化。 3.Compound C（AMPK抑制剂）减弱二甲双胍抗EC109细胞迁移、侵袭的能力。 4.二甲双胍抑制EC109细胞MMP-2，MMP-9和N-cadherin的表达。 5.Compound C（AMPK抑制剂）减弱二甲双胍对EC109细胞MMP-2，MMP-9和N-cadherin的抑制表达作用。 结论： 二甲双胍可能通过激活AMPK信号途径，下调MMP-2,9和N-cadherin的表达，抑制食管癌细胞的侵袭和转移。