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目的①研究内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)在生理性缺血训练(physiological ischemic training,PIT)促进远隔缺血心肌侧支循环生成中的作用。②研究PIT促进远隔缺血心肌侧支循环生成过程中一氧化氮(nitric oxide,NO)的变化及其与EPCs的相互作用。方法选择健康新西兰白兔雌雄不拘,‘体重2.5±0.5kg。冠状动脉左室支(left ventricular coronary branch, LVB)安装特制水囊球,通过充放水制作可控性心肌缺血动物模型。休息一周后将实验动物随机平均分为六组：假手术组(sham-operation group, SO)、单纯生理性缺血训练组(training only group, TO)、单纯心肌缺血组(myocardial ischemic group, MI)、远隔生理性缺血训练组(remote ischemic training group, RIT)、EPCs促进的RIT组(RIT with the EPCs promoter, ProEPCs-RIT)、EPCs抑制的RIT组(RIT with the EPCs inhibitor, InhiEPCs-RIT)。 SO组：不做任何处理；TO组：每天用止血带捆扎双下肢,进行三组单纯肢体生理性缺血3min/再灌注5min训练,5天／周,共4周,观察单纯生理性缺血训练对非缺血心脏是否产生影响；MI组：每天通过向左室支表面的水囊球充放水,实现两组心肌缺血2min/再灌注10min,5天／周,共4周,模拟慢性心脏病患者稳定型心绞痛症状发生；RIT组：心肌缺血同时进行远隔肢体生理性缺血训练,方法同上,此组旨在摸拟冠心病患者稳定性心绞痛发作基础上施加生理性缺血训练,对各检测指标的影响；ProEPCs-RIT组：心肌缺血同时进行远隔肢体生理性缺血训练,方法同上,并从训练开始之日口服EPCs促进剂-阿托伐他汀；InhiEPCs-PIT组：心肌缺血同时进行远隔肢体生理性缺血训练,方法同上,并从训练开始之日口服EPCs抑制剂-雷帕霉素。按上述方案训练4周后,由兔耳缘静脉抽取10ml静脉血,置于2支抗凝管。兔耳缘静脉注射过量戊巴比妥钠处死,心脏离体,取左室支支配区域心肌。流式细胞仪检测方法计数外周血及缺血心肌局部EPCs;免疫组化法检测缺血心肌毛细血管密度(capillary density, CD);硝酸还原酶法检测外周全血及缺血心肌NO水平。结果：①毛细血管密度：六组中ProEPCs-RIT组CD值最高(P<0.05),RIT组CD值显著高于MI组(P<0.05)、TO组(P<0.05)、SO组(P<0.05)及InhiEPCs-RIT组。MI组毛细血管密度亦显著高于SO组(P<0.05)和TO组(P<0.05)。InhiEPCs-RIT组、TO组CD值与SO组无显著差异(P>0.05)。②EPCs计数：各组中ProEPCs-RIT组外周血及缺血心肌局部EPCs含量最高(P<0.05),RIT组EPCs显著高于MI组(P<0.05)、TO组(P<0.05)、SO组(P<0.05)及InhiEPCs-RIT组。MI组EPCs亦显著高于SO组(P<0.05)和TO组(P<0.05)。InhiEPCs-RIT组、TO组CD值与SO组无显著差异(P>0.05)。③NO浓度：不同训练组中外周全血及缺血心肌局部NO浓度在ProEPCs-RIT组最高(P<0.05), RIT组明显高于MI组(P<0.05)、TO组(P<0.05)、SO组(P<0.05)及InhiEPCs-RIT组。MI组高于TO组(P<0.05)及SO组(P<0.05)。InhiEPCs-RIT组,TO组与SO组无显著差异(P>0.05)。④相关性分析：外周血EPCs数目与缺血心肌EPCs数目成正相关(r=0.614,P<0.05),缺血心肌EPCs数目与心肌CD成正相关(r=0.764,P<0.05),缺血心肌EPCs数目与缺血心肌NO浓度成正相关(r=0.70,P<0.05),缺血心肌NO浓度与CD成正相关(r=0.917,P<0.05)。结论：EPCs是生理性缺血训练促进远隔缺血心肌侧支循环形成过程中的重要细胞机制,生理性缺血训练促进EPCs动员、归巢、分泌NO,参与远隔缺血心肌侧支循环生成。