理论文献研究通过系统的复习理论文献,对心肌肥厚的现代医学定义、流行病学及病理机制进行了探讨和分析,为动物实验研究打下理论基础。动物实验研究目的探讨转化生长因子β信号转导通路在心肌肥厚中的表达,以期在TGF-β信号转导通路中找到新的靶点,可以选择性增强或阻断TGF-β某单一功能,而不影响其他功能,从而可以精确调控TGF-β的功能,阻断或延缓心肌肥厚的发生发展。方法本研究对新西兰大白兔通过腹主动脉不完全结扎的方法构建心肌肥厚模型,采用超声心动图确定造模是否成功,运用荧光定量PCR方法检测TGF-β1、HIF-1α、VEGF-A三个因子在实验组和对照组中的表达量。采用SPSS18.0统计软件进行数据统计分析。比较TGF-β1、HIF-1α、VEGF-A三个因子在实验组和对照组中的不同表达,以及TGF-β1与HIF-1α、VEGF-A的表达情况进行相关性分析。结果①实验组和对照组的超声心动图的数据资料的比较显示：实验组的舒张末期室间隔厚度、左室后壁厚度显著高于对照组(P<0.05)；但左室舒张末内径、左室收缩末内径、左室射血分数以及心脏重量差异无统计学意义。②实验组与对照组三个因子的表达情况比较显示：TGF-β1、HIF-1α、VEGF-A在实验组的表达情况较对照组有显著性差异(P<0.05),结果具有统计学意义。③实验组的HIF-lα与VEGF-A的表达量随TGF-β1的表达的增加而增加,呈明显相关性,而对照组未见有明显的相关性。结论HIF-1α、VEGF-A极有可能是TGF-β信号转导通路中的信号分子,受TGF-β1的调控