目的:研究小鼠机械通气所致小鼠急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)肺组织中microRNA的差异表达及其意义。方法:将20只清洁级小鼠随机分成2组,模型组、对照组各10只。模型组小鼠麻醉下气管插管后予肌松药及10ml/kg潮气量行机械通气,构建(ALI/ARDS)模型。对照组小鼠麻醉下气管插管后不予肌松药不行机械通气让其自主呼吸。24h后将所有小鼠处死,干湿质量比测量左肺组织,HE染色观察右中肺病理变化,取肺泡灌洗液行TNF-α、IL-1β因子水平检测。应用microRNA芯片技术检测两组小鼠肺组织中microRNA表达,对差异的microRNA进行靶基因的预测,对靶基因行信号通路的分析。将10只机械通气所致肺损伤小鼠作为保护组,成模后将上调倍数最多的miRNA拮抗剂及下调倍数最多的miRNA激动剂以相同比例混合,作为干预治疗方法从小鼠尾静脉注入,24h后处死小鼠,测定干湿质量比、TNF-α、IL-1β因子水平,并与模型组及对照组分别进行比较。结果:比较对照组,模型组呼吸系统症状明显,肺组织干湿质量比明显升高(P<0.01),与ALI/ARDS病理结果相符。芯片结果显示模型组与对照组间34个明显差异表达的microRNA,上调19个,下调15个。结果显示microRNA的靶基因参与炎症相关的信号通路等有关。保护组的湿干重量比、TNF-α、IL-β及肺损伤评分明显低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.017);治疗组湿干重量比、TNF-α、IL-β及肺损伤评分均高于对照组,但均无统计学意义(P>0.05)。结论:部分microRNA在模型组中表达发生明显变化,机械性ALI/ARDS病理生理可能与microRNA调控的炎症相关信号通路等有关。miRNA可能参与肺损伤的炎症反应发生、发展过程,miRNA3473拮抗剂及miR-98-5p激动剂可能具有抑制肺损伤炎症反应作用。