目的 观察糖克治疗糖尿病小鼠的疗效和作用机理 方法 用四氧嘧啶尾静脉注射小鼠(25mg／kg)造成糖尿病模型。将小鼠随机分为五组：正常对照组、模型对照组、玉泉丸阳性对照组、糖克大剂量组、糖克小剂量组。测定2周时的血糖、血清胰岛素、胰高糖素、超氧化歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)；RT-PCR法检测小鼠后肢大腿骨骼肌葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的mRNA表达；光镜下观察小鼠胰岛β细胞和α细胞的形态变化，并用免疫组化法检测胰岛β细胞的阳性表达情况。 结果 糖克大剂量组较模型组能明显降低糖尿病小鼠的血糖、胰高糖素、丙二醛，升高胰岛素和超氧化歧化酶(P＜0.05或P＜0.001)；可以改善胰岛β、α细胞的形态结构；免疫组化显示：糖克大剂量组可以使胰岛β细胞的阳性表达数明显升高；RT-PCR法显示糖克大剂量组治疗后，糖尿病小鼠后肢大腿骨骼肌GLUT4mRNA表达明显增加，与模型组相比(P＜0.05)。总的来说，糖克大剂量组效果好于小剂量组;而小剂量组与阳性对照组之间没有明显的区别。 结论糖克可以使糖尿病小鼠的血糖明显降低而达到治疗的目的，其机理主要是通过升高超氧化岐化酶，清除自由基;减少胰岛p细胞的破坏，恢复部分己破坏的p细胞，而增加血清胰岛素的含量;调整胰岛Q细胞，降低胰高糖素的分泌;同时增加骨骼肌GLUT4的表达，加速葡萄糖的转运，达到降低血糖的作用。