【摘 要】
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通过观察排尿频率、膀胱内压和脑桥排尿中枢神经递质多巴胺(DA)含量的变化探讨针刺抑制左旋多巴(L-多巴)诱发的大鼠膀胱机能亢进的神经生物学机制.方法:1、以在卡比多巴抑制
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通过观察排尿频率、膀胱内压和脑桥排尿中枢神经递质多巴胺(DA)含量的变化探讨针刺抑制左旋多巴(L-多巴)诱发的大鼠膀胱机能亢进的神经生物学机制.方法:1、以在卡比多巴抑制外周多巴脱羧酸的前提下,腹腔注射的左旋多巴在中枢脱羧成多巴胺兴奋桥脑排尿中枢引起膀胱机能亢进的动物为模型.在动物清醒和自由活动状态下,应用连续膀胱测压技术动态观察电针对排尿频率和膀胱内压的影响.2、应用微透析和高效液相色谱-电化学检测技术,观察、分析电针后脑桥排尿中枢蓝斑及其周围DA含量的动态变化.结论:电针对膀胱机能亢进具有良好调整作用,有利于机能亢进的膀胱恢复正常.其机理是电针中膂俞穴通过刺激穴下传入神经纤维(骶<,3-4>神经后支外侧支)释放VIP兴奋外周传入通路将信息传递给骶髓背侧连合核(DCN).后者再将信息传入中脑脑桥等部位的脊髓上排尿中枢,上传到蓝斑的上位中枢中脑背侧和腹侧被盖区,作用于A9、A10 DA能神经元细胞群,使投射到蓝斑的DA能神经元DA释放减少,导致与蓝斑的NA能神经元的DA受体结合减少,抑制蓝斑去甲肾上腺素能神经元内TH的过度合成进而抑制脑桥排尿中枢过度释放去甲肾上腺素和骶髓排尿中枢过度释放乙酰胆碱,最终抑制L-多巴诱发的膀胱排尿机能亢进.
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