血管内皮细胞特异性过表达Bcl-2与视网膜血管发生的关系及其机制研究

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第一部分血管内皮细胞特异性过表达Bcl-2对于视网膜正常及异常血管发生的调控目的:探索血管内皮细胞特异性过表达Bcl-2对于视网膜正常血管发育发生以及病理性新生血管发生的调控。方法:观测血管内皮细胞特异性过表达Bcl-2小鼠在视网膜血管网正常发育的不同时间点(P7,P14,P21,P42)视网膜铺片染色观测其视网膜血管网发育情况,及在ROP模型中,P12时视网膜无灌注区形成以及P17天时新生血管发生情况。结果:血管内皮细胞内特异性过表达Bcl-2并不影响视网膜血管网的正常发育。在ROP模型中,血管内皮细胞内特异性过表达Bcl-2对视网膜无灌注区和新生血管形成无显著影响。结论:血管内皮细胞过表达Bcl-2对于视网膜血管网正常发育及病理性新生血管发生无明显影响。第二部分血管内皮细胞Bcl-2表达改变对脉络膜新生血管形成影响的初步研究目的:明确血管内皮细胞特异性过表达Bcl-2及血管内皮细胞特异性敲除Bcl-2与脉络膜新生血管发生的关系方法:激光诱导小鼠脉络膜新生血管模型,小鼠眼底激光光凝形成三个激光斑,14天后进行脉络膜-巩膜铺片后ICAM-2染色标记脉络膜新生血管,评估血管内皮细胞特异性过表达Bcl-2,血管内皮细胞内特异性敲除Bcl-2对脉络膜新生血管形成的影响。结果:血管内皮细胞内特异性过表达Bcl-2小鼠脉络膜新生血管面积与WT相比并无明显差异,但血管内皮细胞敲除Bcl-2小鼠中脉络膜新生血管面积与WT相比明显缩小。结论:血管内皮细胞敲除Bcl-2能抑制脉络膜新生血管发生,而血管内皮细胞过表达Bcl-2并无此作用。
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