目的:1.比较四种肿瘤癌组织与癌旁组织的差异表达LncRNA基因,得到在肿瘤组织均高表达的LncRNA,再采用qRT-PCR验证其表达水平与高通量测序结果的一致性。确定在2种方法检测下骨肉瘤组织中的表达增高水平基本一致的LncRNA为研究对象。2.研究并探讨目的LncRNA如何对骨肉瘤细胞的生物学特征进行调控。方法:本研究首先采集4种肿瘤的临床标本进行全基因组测序,比较癌组织与癌旁组织的差异表达LncRNA基因,分析肿瘤组织均高表达的基因得到6条LncRNA,采用qRT-PCR验证其表达水平与高通量测序结果的一致性。生物信息学分析显示ERVK13-1与PI3K/Akt;AMPK;mTORC等通路均有调控关系。我们采用MG63细胞研究ERVK13-1对肿瘤细胞生长特性的影响。采用qPCR检测ERVK13-1及下游各相关通路蛋白表达量。结果:1.2种方法检测ERVK13-1在骨肉瘤组织中的表达增高水平基本一致。因此我们选取ERVK13-1作为研究对象。2.采用CRISPR-cas9敲除ERVK13-1的启动子后,MG63细胞增殖能力下降,凋亡增加。3.敲除ERVK13-1的启动子可以显著下调Akt的mRNA转录水平和蛋白表达量。结论:ERVK13-1通过上调Akt表达水平增强PI3K-Akt信号通路的功能,促进肿瘤细胞的存活和各种恶性表现。该基因可以作为肿瘤恶性程度的标志物和干预靶点,其具体机制仍有待于进一步研究。