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本文对血竭素高氯酸盐体外抗肿瘤活性进行了较为系统的研究，主要阐述了血竭素高氯酸盐在三种肿瘤细胞：人黑色素瘤A375-S2细胞，人宫颈癌HeLa细胞，人早幼粒白血病HL-60细胞中诱导细胞死亡的机制。同时研究了厚朴酚诱导HeLa细胞凋亡的机制。 实验结果表明，血竭素高氯酸盐对A375-S2、HeLa、HL-60细胞，人乳腺癌MCF-7细胞和人组织淋巴瘤U937细胞均有明显的细胞毒活性，对人正常胚肺HEL299细胞和人外周血单核细胞（PBMC）也有细胞毒作用。形态学方法、核荧光染色及DNA片段化分析实验证实了血竭素高氯酸盐诱导A375-S2、HeLa和HL-60细胞死亡机制为诱导细胞凋亡。 血竭素高氯酸盐60μmol-L-1作用于HeLa细胞后，caspase-3、-8和-9的活力升高，caspase-3和-8的酶原被降解，产生有活性的小片段caspase-3和-8，caspase-1、-3、-8、-9和-10的抑制剂可部分抑制细胞死亡。Caspase-3底物ICAD（inhibitor of caspase activated DNase）和PARP（poly-（ADP-ribose）polymerase）降解，表明血竭素高氯酸盐诱导HeLa细胞凋亡时激活了caspase级联反应。死亡受体Fas表达增加，Fas激动型抗体CH-11与血竭素高氯酸盐可协同杀伤细胞，推测血竭素高氯酸盐可能同时诱导FasL的表达，激活了Fas及其下游的caspase途径。Bax表达增加，Bcl-XL表达降低，Bax／Bcl-XL在药物作用12h后随时间延长而升高，rhodamine123染色可见线粒体膜电位下降，表明血竭素高氯酸盐诱导细胞凋亡时激活以线粒体为中心的信号转导途径。Caspase-1特异性抑制剂Ac-YVAD-cmk预处理后部分抑制了DNA片段化，减弱了caspase-3及其底物ICAD和PARP的降解，但对caspase-8的活化无影响，表明它可能是通过影响线粒体—caspse-9途径影响caspase-3的活化。细胞凋亡早期（6h）p21WAF1水平短暂升高，但此后很快被降解。药物作用3h后即可见p53表达增加，并且其表达强度逐渐增加，在24～36 h左右达到峰值。p38抑制剂SB203580、MEK抑制剂PD98059和JNK MAPK抑制剂SP600125均对凋亡有抑制作用，ERK在3～6h时被激活，p38在24～36h时被激活，JNK在药物作用后即开始活化，并随时间延长其强度增大，表明它们可能在凋亡的不同时期发挥了促进细胞凋亡的作用。