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我们先前实验研究发现低剂量的2ME2可诱导骨髓瘤细胞发生分化。同时，我们还发现2ME2诱导骨髓瘤细胞分化的过程中，转录因子Blimp-1通过解除Pax-5对XBP-1的抑制作用，以提升XBP-1的表达水平，从而诱导骨髓瘤细胞发生分化。 原癌基因c-myc调控着细胞的增殖、分化、凋亡及细胞周期的进程，同时其高表达也是MM发病的重要机制之一，因此，在的分子机制中，有必要对c-myc基因在2ME2诱导骨髓瘤细胞分化中的作用进行研究。 在本研究中，采用低剂量2-ME2与骨髓瘤细胞系作用，分析细胞增殖、细胞周期分布及c-myc基因mRNA和蛋白的表达。并用Blimp-1 ASODN和2ME2处理细胞，检测Blimp-1对c-myc基因表达的影响。最后，我们构建pcDNA3.1-C-MYC重组质粒，并将其转染到CZ-1细胞中，再用2ME2处理72h，以观察2ME2诱导骨髓瘤细胞系分化作用的影响，同时检测此时细胞XBP-1 mRNA的表达水平；另用XBP-1 ASODN作为干预手段，2ME2诱导细胞的分化过程被阻断，检测此时细胞c-myc基因mRNA的表达水平，以探讨c-myc基因的下调与XBP-1的上调这两条信号转导途径在2ME2诱导骨髓瘤细胞系分化过程中的相互关系。