细胞的一个重要特性是调节胞内的离子平衡,维持离子代谢的稳态。对于酿酒酵母的研究已在分子水平上发现了许多离子通道,但是到目前为止,调节离子进出和维持细胞内离子浓度的信号传导途径还有待于进一步深入的研究。酿酒酵母蛋白激酶Hal5和蛋白磷酸酯酶Ptc1都参与调控细胞对Li+耐受,但是并没有研究发现在这一调控过程中两者之间存在联系。在本论文中,我们首先构建了表达Hal5-HA融合蛋白的单拷贝质粒pHAC111-HAL5以及多拷贝质粒pHAC181-HAL5,从而为进一步研究HAL5的功能奠定了基础。其次,通过传统的遗传学表型鉴定和Western Blot检测蛋白方法,研究了酿酒酵母的HAL5基因和PTC1、PTC7基因在调节细胞对Li+的耐受性方面的相互作用关系。实验发现在酿酒酵母中过量表达HAL5能够压制因ptc1单缺失和ptc1ptc7双缺失所引起的细胞对于Li+的敏感性,证明了HAL5和PTC1之间存在遗传互作。进而我们又在蛋白水平上研究了两者之间的关系,结果显示ptc1缺失会引起HAL5的表达量上升,说明PTC1基因对HAL5在蛋白水平上存在负调控。最后,我们还研究了HAL5与受PTC1调控的HAL3、PPZ1,2的相互关系。证明了HAL5与PPZ2,HAL3之间都存在遗传互作。